- 英
- calcium bilirubinate stone
- 同
- ビリルビン石灰石、色素石灰石
- 関
- 色素胆石黒色石
- 黒色石の一つである。
- 肝硬変などで胆汁中のカルシウム濃度が上昇しても形成されやすくなる。
UpToDate Contents
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- 1. 胆石の疫学および危険因子 epidemiology of and risk factors for gallstones
- 2. 胆石の溶解療法 dissolution therapy for the treatment of gallstones
- 3. 急性胆管炎 acute cholangitis
- 4. 黄疸または無症候性高ビリルビン血症の分類および原因 classification and causes of jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia
- 5. 胆管癌の疫学、病因、および分類 epidemiology pathogenesis and classification of cholangiocarcinoma
Japanese Journal
- 内山 和久,谷村 弘
- 外科治療 = Surgical therapy : 外科系臨床雑誌 85(2), 189-195, 2001-08
- NAID 40019865201
- 松代 隆,徳村 弘実,梅澤 昭子,坂本 宣英,今岡 洋一,大内 明夫,山本 協二,林 仁守
- 胆道 = Journal of Japan Biliary Association 13(5), 409-416, 1999-12-30
- NAID 10007049241
- 肝内結石症での慢性増殖性胆管炎におけるnerve growth factor(NGF)蛋白の発現について
- 太田 哲生,北川 裕久,萱原 正都,伏田 幸夫,西村 元一,藤村 隆,清水 康一,三輪 晃一
- 胆と膵 19(11), 1043-1049, 1998-11
- … 対象は26例の肝内結石症(ビリルビンカルシウム石22例とコレステロール石4例)の外科的切除肝である. … 以上の所見より, ビリルビンカルシウム石からなる肝内結石症例での胆管付属腺から産生されるNGF蛋白は, 胆管付属腺周囲の炎症性細胞との協調作用で, 慢性増殖性胆管炎の持続に深く関与している可能性が示唆された. …
- NAID 120005525921
Related Links
- ビリルビンカルシウム結石ができる原因や特徴 ビルビリンは胆汁に含まれている黄色っぽい色素です。胆汁の細菌感染によって酵素の働きでビリルビンの性質が変わります。カルシウムと結合しやすくなり、ビリルビンカルシウム石が ...
- すると胆汁からビリルビンが遊離し、カルシウムと結合して結晶化してしまいます。この結晶化したものがビリルビンカルシウム結石です。 腎臓結石はカルシウム不足などでできる 腎臓にできる結石のうち大半を占めているのは ...
- ビリルビンは結石の原因ともなる物質です。胆嚢に発生する結石、胆石の中で現代に起こりやすいものは高コレステロールや高カロリー食を繰り返すことで発生するコレステロール結石ですが、ビリルビンを主成分とした結石もまた ...
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★リンクテーブル★
[★]
[正答]
E
コレステロール結石
|
ビリルビン結石
|
放射状割面
|
層状割面
|
胆嚢結石
|
肝内結石・胆管結石
|
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [098H036]←[国試_098]→[098H038]
[★]
- 英
- gall stone
- 同
cholelithiasis
- 関
- 胆石症、胆石イレウス、胆汁
部位による区分
成分による区分
参考1-5
- 純コレステロール石:コレステロール100%。光沢のある白色。胆嚢内に単発が多い。割面は放射状。
- コレステロール混成石:内層がコレステロール成分、外層がビリルビン成分。胆嚢内に単発が多い。割面は放射状+層状。
- コレステロール混合石:コレステロールと少量のビリルビン。黄、褐、緑、黒、白など多彩。個数は数個から数百個に及ぶ。胆嚢内に発生。内部にひび割れを生じる。
-
- 黒色石:ビリルビンカルシウムの重合体。ほとんどが胆嚢内。
主要なリスクファクター
- 参考6
- 年齢
- 性別:女性
- 遺伝:ピマインディアン(2型糖尿病の罹患率が高い)、ある種のネイティブアメリカ人、チリ人
- 妊娠
- 肥満
- 急激な体重減少
- 回腸末端切除
- 胆汁うっ滞(gallbladder stasis)
検査
超音波所見
X線CT
- 石灰化胆石:胆嚢内高濃度
- コレステロール胆石:胆嚢内低濃度
参考
- http://www.med.kyushu-u.ac.jp/surgery1/aboutus/topics/chole/index.html
- http://www.ususus.sakura.ne.jp/062-002cholecystolithiasis0.html
- http://www.kanazawa-med.ac.jp/~hiromu/new_page_17.htm
- http://hattori-clinic.com/byouki-tannou.stone.htm
- http://www.sada.or.jp/feature/cholelithiasis.html
- 6. [charged] Epidemiology of and risk factors for gallstones - uptodate [1]
[★]
- 英
- black stone
- 同
- 黒色胆石
- 関
- ビリルビンカルシウム石、色素胆石
- 色素胆石の一つで、主に胆汁中の過剰なビリルビンによって生成する
- 溶血性貧血などで見られる。
- 肝硬変では胆汁中のカルシウム濃度が上昇するためにビリルビンとカルシウムによる黒色結石が形成されやすくなる。
参考
- http://www.kieikai.ne.jp/shiru/sils/index.html
国試
[★]
- 英
- pigment gallstone
[★]
ビリルビンカルシウム石
[★]
- 英
- calcium
- 関
- カルシウムイオン、リン
- calcium channel blockers, calcium channels
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
リン酸カルシウム
|
366x10-6
|
(30℃)
|
リン酸カルシウム
|
0.35x10-6
|
(38℃)
|
炭酸カルシウム
|
0.0087x10-6
|
(25℃)
|
酒石酸カルシウム
|
0.0077x10-6
|
(25℃)
|
シュウ酸カルシウム
|
0.00257x10-6
|
(25℃)
|
オレイン酸カルシウム
|
0.000291x10-6
|
(25℃)
|
パルチミン酸カルシウム
|
0.000000161x10-6
|
(23℃)
|
カルシウムの吸収(SP.744)
- +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- -吸収されるCa 0.7g
- -そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
カルシウム代謝の調節機構
副甲状腺ホルモン
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管:60-70%
- ヘンレループ:20-25%
- 遠位尿細管、集合管:10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送:管腔内電位が正であるため
遠位尿細管~集合管
- 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
- 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
- PTH、カルシトニンに調節されている
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????
循環血液量
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
- アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
- アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号:20
- 元素記号:Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
参考
- http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html
[★]
- 英
- bilirubin
- 同
- ヘマトイジン、類血素 hematoidin
- 関
- 黄疸
血清ビリルビンの由来
- 70-80%が網内系での老廃赤血球の破壊に由来、20-30%が骨髄での無効増血と肝臓での代謝回転の早いヘム由来のシャントビリルビンに由来。
- 70-75%が脾臓、肝臓などで老化赤血球に由来、10-20%が骨髄の無構造血、約10%が肝臓などのヘム蛋白に由来。1日に250-300mg生成される。
- 細網系由来:ヘモグロビンは細胞内秘計でヘムとグロビンに分解され、ヘムはヘムオキシゲナーゼにより開裂切断を受けてビリベル人となり、さらにビリベル人還元酵素の作用を受けて遊離型ビリルビンになる。遊離型ビリルビンは水溶性が低いため血中で血清アルブミンと結合して存在し、肝臓に運ばれてミクロソーム内のUDP-グルクロニダーゼにより、グルクロン酸抱合されて抱合型ビリルビンとなる。抱合型ビリルビンの大部分は胆道系を経て胆汁に排泄され、一部は血液中に漏れだし、尿中に排泄される。胆汁中の縫合ビリルビンは腸内に排泄され腸内細菌により還元されウロビリノゲン隣、大部分は便中に排泄される。一部のウロビリノゲンは小腸で再吸収されて血液中に移行し、大部分は肝臓で処理され胆汁に移行(腸肝循環)するが、一部は尿中に排泄される(LAB.563)。
基準値
血清ビリルビン
- 単位:1 μmol/L = 0.058 mg/dl
(流れが分かる臨床検査マニュアル上 p.13)
HIM.A-4
- total bilirubin: 5.1-22μmolL, 0.3-1.3 mg/dl
- direct bilirubin: 1.7-6.8μmolL, 0.1-0.4 mg/dl
- indirect bilirubin: 3.4-15.2μmolL, 0.2-0.9 mg/dl
ビリルビンの吸収波長
- ■~■
臨床関連
[★]
- 英
- vinca
- 関
- ニチニチソウ
[★]
- 英
- bottle
- 関
- ビンづめ