- 英
- urobilinogen
- 同
- ウロビリノーゲン
- 関
- エールリッヒアルデヒド試験
ビリルビン→ウロビリノゲン→ウロビリン
ビリルビンの運命
- HBC.290
- 1. ビリルビン(非極性の分子なので)は肝臓でグルクロン酸抱合される(結局、2分子のグルクロン酸と反応)。 酵素:glucuronosyltransferase, ERに局在, 基質はUDP-glucuronic acid. 別名: bilirubin-UGT。
- 2. 抱合されたビリルビンは能動輸送によって胆汁に排泄される;この部分が胆汁代謝のrate limiting。MRP-2(multidrug resistance like protein 2),別名:multispecific organic anion transporter(MOAT)が輸送に関わる。これらの輸送体はbile canalicular membrane上に存在する
- 3. 排泄された抱合型ビリルビンは腸内細菌が産生するβ-glucuronidaseにより非抱合化ビリルビンになる。
- 4. 非抱合型ビリルビンは腸内細菌によって還元され(8分子のプロトン付加)、ウロビリノゲンが産生される。
- 5. 回腸末端もしくは大腸でウロビリノゲンは吸収され、血行性に肝臓に輸送され、再び胆汁中に排泄される(腸肝循環)。
- 6-1. 血中のウロビリノゲンは腎臓で尿中に排泄される。腎臓で(おそらく一部の)ウロビリノゲンは酸化され(2分子のプロトン喪失)黄褐色のウロビリンに変換される
- 6-2. 終末回腸や大腸の細菌はウロビリノゲンを酸化してウロビリンとなり、尿中に排泄される。
きちゃないトリビア
- 排泄された糞便の色が経時的に茶褐色に変化していくのは、ウロビリノゲンが酸化されてウロビリンに変化するためである。(HBC.290)
ビリルビンの排泄の変化と疾患
胆汁酵素と黄疸
- HBC.292
|
血清ビリルビン
|
尿ウロビリノゲン
|
尿ビリルビン
|
糞ウロビリノゲン
|
正常
|
D-Bil: 0.1-0.4 mg/dL I-Bil: 0.2-0.7
|
0-4 mg/24h
|
ー
|
40-280mg/24h
|
溶血性貧血
|
↑I-Bil
|
↑
|
ー
|
↑
|
肝炎
|
↑I-Bil, D-Bil
|
閉塞ありなら↓
|
閉塞ありなら有り
|
↓
|
閉塞性黄疸
|
↑D-Bil
|
ー
|
有り
|
ー
|
WordNet
- a chromogen formed in the intestine from the breakdown of bilirubin; yields urobilins on oxidation; some is excreted in the feces and some is resorbed and excreted in bile or urine (同)stercobilinogen
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/12/29 13:57:35」(JST)
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ウロビリノーゲン |
|
識別情報 |
CAS登録番号 |
14684-37-8 |
PubChem |
26818 |
MeSH |
Urobilinogen |
特性 |
化学式 |
C33H44N4O6 |
モル質量 |
592.726 |
特記なき場合、データは常温 (25 °C)・常圧 (100 kPa) におけるものである。 |
ウロビリノーゲン(Urobilinogen)は、ヘムの分解によって生成するビリルビンの還元によって生成される無色の代謝物である。
概要[編集]
ウロビリノーゲンは、腸内微生物の活動によって腸内でビリルビンが還元されて生成される。ウロビリノーゲンの一部は、腸から体内へ吸収され、腎臓を経て尿から排泄される。この循環を腸肝ウロビリノーゲンサイクルと呼ぶ。ウロビリノーゲンは酸化されると、尿の黄色のもとであるウロビリンに変化する。
ウロビリノーゲンは、抗酸化作用を有し、DPPHラジカル除去作用は他の抗酸化物質(ビタミンE、ビリルビン及びβ-カロチン)よりも高い値を示した中村宜司、佐藤克行、秋葉光雄「胆汁色素代謝物ウロビリノーゲンの抗酸化作用」中村宜司 『日本農芸化学会誌』2001年3月5日、75巻、144ページ。ウロビリノーゲン - J-GLOBAL[1]。
腸内に残った大半のウロビリノーゲンは、その両端のピロール環が還元されてステルコビリノーゲンとなり、ステルコビリノーゲンが酸化されて、大便の特有の色のもとである茶色のステルコビリンになる[2][要高次出典]。
ヘムの分解によってビリルビンの量が増えると、腸内でウロビリノーゲンの量が増える。
例えば、急性肝炎のような肝臓病の場合、腸肝ウロビリノーゲンサイクルが抑制される。胆道閉塞ではウロビリノーゲンに変化する抱合型ビリルビンが通常よりも少ない量しか腸内に到達しなくなる。再吸収や排泄にまわされるウロビリノーゲンが限られることで、尿で認められるウロビリンの量は低くなる。体内の大量の水溶性の抱合型ビリルビンは、腎臓から排泄される回路に入る。胆道閉塞の際に尿の色が極端に濃くなり大便の色が薄くなるのはこのメカニズムによるものである。
低濃度尿ウロビリノーゲンは、重度の閉塞性黄疸か腸内細菌叢まで消滅させる広範わたる抗生物質による治療で引き起こされる(腸内でのビリルビンの経路の障害または腸内でのウロビリノーゲン合成の失敗)。低濃度尿ウロビリノーゲンは、先天的酵素による黄疸(高ビリルビン血症)や塩酸アンモニウムやアスコルビン酸などの尿を酸性にする薬剤によっても引き起こされる。
高濃度尿ウロビリノーゲンは、溶血性貧血(過剰な赤血球の破壊)、肝臓の酷使、ウロビリノーゲン産生、再吸収の増加、巨大血腫、肝臓機能の低下、肝炎、肝臓薬剤障害、肝硬変などによって引き起こされる。[3][4]
ウロビリノーゲンの尿検査の参考基準値
検査結果参考基準値 |
測定項目 |
下限値 |
上限値 |
単位 |
ウロビリノーゲン |
0.2[5] |
1.0 [5] |
Ehrlich units
or mg/dL |
脚注[編集]
- ^ NAKAMURATakashi; SATOKatsuyuki; AKIBAMitsuo; OHNISHIMasao (2006). “Urobilinogen, as a Bile Pigment Metabolite, Has an Antioxidant Function”. Journal of Oleo Science (日本油化学会) 55 (4): 191-197. doi:10.5650/jos.55.191. NAID 130000055572.
- ^ 青木好雄 竹村哲雄総説 生体内における分子認識
- ^ “Urobilinogen”. Family Health Information. 2008年3月30日閲覧。
- ^ “Urobilinogen in urine”. Home test kist. 2008年3月30日閲覧。
- ^ a b Normal Reference Range Table from The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas. Used in Interactive Case Study Companion to Pathologic basis of disease.
関連項目[編集]
- ウロビリン
- ビリルビン
- ビリベルジン
- ステルコビリノーゲン
- ステルコビリン
- 腸肝循環
テトラピロール |
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ビリン
(線形) |
ビリルビン · ビリベルジン · ステルコビリノーゲン · ステルコビリン · ウロビリノーゲン · ウロビリン
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フィトビリン
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フィトクロム
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フィコビリン
|
フィコエリトロビリン · フィコシアノビリン · フィコウロビリン · フィコビオロビリン
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|
大員環化合物 |
コリノイド
|
メチルコバラミン · アデノシルコバラミン · シアノコバラミン
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ポルフィリノーゲン
|
ウロポルフィリノーゲン (I, III) · コプロポルフィリノーゲン (I, III)
|
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ポルフィリン
|
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クロリン
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プロトクロロフィリド · クロロフィリド · クロロフィルa · クロロフィルb · バクテリオクロロフィルc
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バクテリオクロリン
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バクテリオクロロフィルa
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- 尿検査 尿中ウロビリノーゲン,ウロビリン,ビリルビン (広範囲 血液・尿化学検査,免疫学的検査(第7版・1)その数値をどう読むか) -- (一般検査(尿・髄液・糞便検査を含む))
- 試験紙法による尿検査(2)尿白血球エステラーゼ・尿亜硝酸塩・尿ウロビリノゲン・尿ビリルビン・ケトン体・アスコルビン酸 (特集 尿を科学する) -- (尿検査各論)
- 尿糖, 尿ケトン体, 尿ビリルビン, 尿ウロビリノーゲン, 尿潜血反応
Related Links
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- 次の文を読み、49、50の問いに答えよ。
- 20歳の男性。右下腹部痛を主訴に夕方来院した。
- 現病歴 : 朝から心窩部痛と悪心とがあった。市販の胃腸薬を内服したが軽快せず、午後になって痛みが右下腹部に限局してきた。朝から排便はない。 既往歴・家族歴 : 特記すべきことはない。
- 現症 : 意識は清明。身長171cm、体重65kg。体温37.8℃。脈拍76/分、整。血圧102/60mmHg。腹部は平坦で、腸雑音は減弱している。肝・脾は触知しない。右下腹部に圧痛を認め、Blumberg徴候が陽性である。
- 検査所見 : 尿所見:蛋白(-)、糖(-)、ウロビリノゲン(±)、ビリルビン(-)、潜血(-)。血液所見:赤血球510万、Hb17.0 g/dl、 Ht48%、白血球18,000(桿状核好中球20%、分葉核好中球49%、好酸球1%、単球2%、リンパ球28%)、血小板30万。プロトロンビン時間12秒(基準10~14)。
- 血清生化学所見:総蛋白7.5g/dl、尿素窒素11mg/dl、クレアチニン1.0mg/dl、AST20単位、ALT18単位、LDH 230 単位(基準176~353)、アミラーゼ150単位(基準37~160)、CK 18単位(基準10~40)。CRP8.3mg/dl。
[正答]
※国試ナビ4※ [099C048]←[国試_099]→[099C050]
[★]
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- 38歳の男性。直下型地震で倒壊した家屋の下敷きになり救急車で搬入された。
- 現病歴 :地震で倒れた柱に両側下肢を挟まれ、救助隊が到着するまで身動きができなかった。両側下肢に激痛がある。尿は出ていない。
- 現症 : 意識は混濁。身長177cm、体重72kg。体温37.1℃。脈拍112/分、整。血圧76/32mmHg。皮膚は蒼白で冷たい。頸静脈拍動が臥位で認められない。両側下肢に皮下出血と腫脹とを認める。救出から搬入まで尿は出ておらず、入院後にカテーテルの導尿によって10mlの尿が得られた。
- 検査所見:尿所見:色調はコーラ色、蛋白1+、糖(-)、潜血1+。血液所見:赤血球310万、Hb11.2g/dl、Ht30%、白血球13,700、血小板34万。血清生化学所見:総蛋白6.5g/dl、アルブミン4.5g/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン2.5mg/dl、尿酸8.0mg/dl、総ビリルビン0.9mg/dl、AST700単位、ALT140単位、CK10,200単位(基準10~40)、Na135mEq/l、K7.1mEq/l、Cl111mEq/l。心電図でT波の増高が認められる。
[正答]
※国試ナビ4※ [100D034]←[国試_100]→[100D036]
[★]
- 灰白色便を呈する患者で尿中排泄が低下するのはどれか。
[正答]
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[★]
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[正答]
※国試ナビ4※ [101B073]←[国試_101]→[101B075]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [095E029]←[国試_095]→[095E031]
[★]
- 英
- bilirubin
- 同
- ヘマトイジン、類血素 hematoidin
- 関
- 黄疸
血清ビリルビンの由来
- 70-80%が網内系での老廃赤血球の破壊に由来、20-30%が骨髄での無効増血と肝臓での代謝回転の早いヘム由来のシャントビリルビンに由来。
- 70-75%が脾臓、肝臓などで老化赤血球に由来、10-20%が骨髄の無構造血、約10%が肝臓などのヘム蛋白に由来。1日に250-300mg生成される。
- 細網系由来:ヘモグロビンは細胞内秘計でヘムとグロビンに分解され、ヘムはヘムオキシゲナーゼにより開裂切断を受けてビリベル人となり、さらにビリベル人還元酵素の作用を受けて遊離型ビリルビンになる。遊離型ビリルビンは水溶性が低いため血中で血清アルブミンと結合して存在し、肝臓に運ばれてミクロソーム内のUDP-グルクロニダーゼにより、グルクロン酸抱合されて抱合型ビリルビンとなる。抱合型ビリルビンの大部分は胆道系を経て胆汁に排泄され、一部は血液中に漏れだし、尿中に排泄される。胆汁中の縫合ビリルビンは腸内に排泄され腸内細菌により還元されウロビリノゲン隣、大部分は便中に排泄される。一部のウロビリノゲンは小腸で再吸収されて血液中に移行し、大部分は肝臓で処理され胆汁に移行(腸肝循環)するが、一部は尿中に排泄される(LAB.563)。
基準値
血清ビリルビン
- 単位:1 μmol/L = 0.058 mg/dl
(流れが分かる臨床検査マニュアル上 p.13)
HIM.A-4
- total bilirubin: 5.1-22μmolL, 0.3-1.3 mg/dl
- direct bilirubin: 1.7-6.8μmolL, 0.1-0.4 mg/dl
- indirect bilirubin: 3.4-15.2μmolL, 0.2-0.9 mg/dl
ビリルビンの吸収波長
- ■~■
臨床関連
[★]
- 関
- 黄疸、胆汁、ビリルビン、ウロビリノゲン
- 赤血球中のHbは間接ビリルビンとなり、肝臓でグルクロン酸抱合されて、直接ビリルビンになる。尿中には直接ビリルビンが排泄される。
直接ビリルビンは胆管から腸管に排泄されて腸内細菌によりウロビリノーゲンとなり、血中再吸収後、一部は尿中へ排泄される。
尿中に出てくるウロビリノーゲンと抱合型ビリルビンの変動でどこが悪いか分かる。
- ビリルビン↑、ウロビリノーゲン↑:黄疸(肝細胞性)、肝炎、肝硬変やアルコール性肝障害など
- 肝細胞傷害により直接ビリルビンの排泄が妨げられる。また胆汁中に排泄された直接ビリルビリンはウロビリノゲンに転換された小腸で再吸収されるが、肝臓での再吸収が妨げられる。このためにウロビリノゲンが上昇する。
- ビリルビン↑、ウロビリノーゲン→:黄疸(閉塞性)、腫瘍や結石による胆道閉塞、胆汁うっ滞
- 肝臓で産生された直接ビリルビンは、胆汁として排泄できないために血液中に直接ビリルビンが排泄され、そのまま尿として排泄される。このため、ウロビリノゲンはかわらずウロビリノゲンのみ上昇する。
- ビリルビン→、ウロビリノーゲン↑:黄疸(溶血性)、溶血性貧血などによる赤血球破壊の亢進
- 血管内で産生された間接ビリルビンはにより、血清ビリルビリンは経度上昇するが、肝機能は正常であるために大量のウロビリノゲンが産生され排泄される。このため、ビリルビンは軽度上昇、ウロビリンは著明に上昇する。
[★]
- 英
- obstructive jaundice
- 同
- 外科的黄疸 surgical jaundice、機械的黄疸 mechanical jaundice、肝外胆汁うっ滞症 extrahepatic cholestasis
- 関
- 黄疸、高ビリルビン血症
原因
病態
- 直接ビリルビンの胆汁としての排泄が減少 → (1)直接ビリルビンの血管への漏出、尿中へのビリルビンの出現、(2)疎水性ビタミンの吸収低下(ビタミンK欠乏による凝固低下)
検査
- 手順:スクリーニング検査(尿検査、便検査、血算、血液検査) → 超音波検査
尿検査
超音波検査
心電図
- 閉塞性黄疸では徐脈になるらしい。高ビリルビン血症による心筋伝導系障害のためらしい。
[★]
- 英
- urine
- ラ
- urina
- 関
- 尿浸透圧、尿量
臨床関連
尿中への代謝物質の異常排出
尿の色
- 決定する要素:ウロビリノゲン、ヘモグロビン、ミオグロビンなど
[★]
- 英
- extravascular hemolysis
- 関
- 血管内溶血
症状
検査
治療
[★]
- 英
- urine urobilinogen UU
- 関
- ウロビリノゲン、尿ウロビリノゲン、尿ビリルビン
意義
- QB.B-262(改変) OLM.41 see also LAB.185
尿ウロビリノゲン高値
- 材料産生過多、
- 溶血:肝機能が正常であれば、I-Bil↑→D-Bil↑となり材料となるビリルビンが豊富に存在することになる。
- 肝炎の回復期:ビリルビンが豊富なため
- シャント高ビリルビン血症:ビリルビンが豊富なため
- 肝細胞障害/肝機能低下:ウロビリノゲン処理能低下により、ウロビリノゲンが血中に増加し尿ウロビリノゲンが増加。
- 直接ビリルビンの増加???
- 肝内輸送障害:Dubin-Johnson症候群、Rotor症候群 ← 間接ビリルビンのみ増加し、直接ビリルビンが増加しない病態ではウロビリノゲンは動かない;Criglar-Nager症候群?、Gilbert症候群
- 腸管吸収過多
- 小腸内への細菌侵入があって、小腸でのウロビリノゲン生成が促進された場合
- 最終産物排泄増加
- アルカリ尿:腎臓におけるウロビリノゲンの再吸収が低下
- 濃縮
尿ウロビリノゲン低値
- 材料分泌減少
- 胆道閉塞(閉塞性黄疸):胆汁分泌低下
- 急性肝炎極期:胆汁分泌低下
- 材料加工不良
- 抗菌薬:腸内細菌叢の変化により腸管でのウロビリン産生が低下
- 最終産物排泄障害
- 最終産物排泄減少
- 希釈
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