O157(オーいちごなな)は、O抗原が157番の大腸菌である。一般には特に腸管出血性大腸菌O157:H7(Escherichia coli O157:H7)のことを指す。
腸管出血性かつベロ毒素をもつ病原性を示した菌株が発見された大腸菌のO抗原は、O1、O18、O26、O104、O111、O128など多数あり、O157:H7もその一部である。ただし同一O抗原の大腸菌の全てがこの病原性をもつことはなく多くの場合は極少数である。ただしO157:H7は比較的多くこの病原性を示す。
日本では1996年(平成8年)5月28日に岡山県邑久郡邑久町(現在の瀬戸内市邑久町)の学校給食に起因するO157食中毒事件を、岡山県保健福祉部環境衛生課が発表した際に、マスコミを通じて名称が知られるようになった。
目次
- 1 細菌像
- 2 経過と症状
- 3 主な感染事例
- 4 規制とその効果
- 5 脚注
- 6 関連項目
- 7 外部リンク
細菌像
O157 の中にも複数の菌株がある[1]が、1996年大阪府堺市で食中毒事例を発生させた株の遺伝子配列(ゲノム)は宮崎大学の研究グループにより全配列が決定されている[2]。この解析結果によれば、非病原株(K-12)のゲノムサイズ 4.6Mb に対し O-157のゲノムサイズは 5.5Mb である。しかし、4.1 Mb の領域の配列は同一で塩基レベルでは 98.3% の同一性を示している。O157に特異的に存在している領域は、無規則に生じたものでは無く大腸菌以外に由来する外来性DNAで、バクテリオファージにより獲得したものである[2]。
経過と症状
加熱の不十分な食材から感染し、100個程度という極めて少数の菌で発症し感染症・食中毒をおこすとされる。そのため感染者の便から容易に二次感染が起こる。
この菌はベロ毒素を作り出す。ベロ毒素は、大腸の粘膜内に取り込まれたのち、リボソームを破壊し蛋白質の合成を阻害する。蛋白欠乏状態となった細胞は死滅していくため、感染して2 - 3日後に血便と激しい腹痛(出血性大腸炎)を引き起こす。また、血液中にもベロ毒素が取り込まれるため、血球や腎臓の尿細管細胞を破壊し、溶血性尿毒症症候群(急性腎不全・溶血性貧血)急性脳症なども起こることがある。急性脳症は死因となることがある。
牛等の糞便等から検出されており、その肉に付着する可能性が高い。その防止のため屠畜場では施設改装し対応を行った。なお、牛に感染しても無症状である。
加熱に弱い菌であるため、ハンバーグ等挽肉を原材料とする食品は、その中心温度を75.1℃以上に加熱することが、感染を防ぐために必要である。
また、生レバー、生センマイなどは殺菌していないので、子供や高齢者など抵抗力が低い者はこれらを食べないことが最大の予防となる。
下痢止めを服用すると、ベロ毒素が排出されないため、重篤もしくは死亡する可能性が高くなる。
特異な例として、体験学習で牧場を訪れ、O157菌の付着している乳牛の乳絞りをした子供が感染したケースがあるが、これも子供は免疫が弱いためだと考えられる。
主な感染事例
アメリカ
- 1982年 - アメリカ合衆国のオレゴン州・ミシガン州などでハンバーガーによる食中毒が発生した。この時O157が原因菌として初めて特定された。
- 1993年 - アメリカ合衆国のカリフォルニア州・ネバダ州などでO157に汚染された食肉を使った生焼けのハンバーガーによる大規模食中毒が発生し、児童を中心に732人に感染し4人が死亡した(ジャック・イン・ザ・ボックスの大腸菌集団感染)。この事件でO157に対するメディアの関心が高まり、食肉業界・飲食業界・政府などでO157に対する対策が進んだ。
- 2006年 - アメリカ合衆国のウィスコンシン州・ニューヨーク州などでカリフォルニア産ホウレンソウによる食中毒が発生し、以来全米の20州以上で約150名がO157に感染・発症、1名が死亡した。
日本
- 1984年(昭和59年) - 大阪府下の兄弟(2才と5才)が腹痛と水様性下痢を発症し、血性下痢(出血性腸炎)になる。当時はEHEC(腸管出血性大腸菌)の存在が知られていなかったので、これらの検査は実施されず、原因不明の下痢症として処理されたが、1985年に保存されていた糞便が再調査され、弟の糞便からO157が検出され、兄の糞便からはベロ毒素活性を中和する抗体が培養細胞の試験で確認された。また川崎市の下痢患者の糞便からもO157が検出されている[3]。なお、同年に東京都の小学校ではO145による集団下痢症が発生している[4]。
- 1990年(平成2年) - 埼玉県浦和市(現在のさいたま市)の幼稚園において、死者2名、有症者268名にのぼる集団感染が発生した。後の調査でO157に汚染された井戸水が原因であることが明らかになった[5]。
- 1996年(平成8年) - 岡山県邑久町(現瀬戸内市)を始めとしてO157の集団感染が多発し、被害は、発生件数179件、患者数14,488人、死者8人[6]。連日の報道で多くの人々にO157の危険性を知らしめることになった。この一連の事件を契機に、学校給食の衛生管理の徹底、食材納入時の食品チェック、温度計を使った中心温度の確認などが行われるようになり、給食の検食保存の条件強化と保存期間延長がなされるようになった。また、HACCPが注目を浴びた。
- HACCP(ハサップ) - 従来の食品衛生は、製造環境の衛生確保に重点が置かれ、製造された食品は主に最終製品の抜き取り検査が行われてきた。HACCP方式においては、原材料から最終製品に至るまでの一連の工程内で発生しうる危害を予め想定し、その箇所を重点的に衛生管理を行う。その箇所で異常が認められれば、従来方式と違い問題のある食品の出荷を未然に防ぐことが出来る。
詳細は「HACCP」を参照
- 5月28日 - 岡山県邑久郡邑久町(現瀬戸内市)の邑久町立邑久小学校・幼稚園の児童等に集団下痢症が発生し、5月29日検査の結果O157が原因と判明、死者2名、有症者は468名にのぼった[7]。感染原因として学校給食が疑われたが、原因食品は特定されていない。
- 邑久町の事例の後も岡山県新見市、広島県、岐阜県などで集団発生および散発発生が続いた。これを受けて、全国の自治体に食中毒発生防止の徹底が指示される。なお、6月10日に発生した岐阜市の小学校での集団発生においては、給食に提供された「おかかサラダ」から、6月18日の神奈川県三浦市での散発事例における追跡調査では、原因食と推定された牛レバーなどからO157が検出されている。しかし、この他の事例からは、原因食品などは特定されていない[8]。
- 7月13日 - 大阪府堺市で学校給食による学童の集団感染が発生。患者数7996名、死者3名。疫学調査により原因食材として、カイワレ大根が疑われると厚生省(現厚生労働省)が発表し、大きな風評被害をもたらした(この問題に関しては該当食材が残存せず、最終的に汚染源は特定されていない)。またトリハロメタンによるリスクを恐れて、次亜塩素酸ナトリウム殺菌をやめていたことが原因であるとの指摘がなされている[9]。
- カイワレ大根について - 堺市の給食として提供された非加熱食材のうち、8日に北・東地区、9日及び10日に中・南地区での献立にカイワレ大根があった。また大阪府・京都市内で発生した事例においても、カイワレ大根が提供されていたことが判明し、堺市と大阪府・京都市内の患者から検出されたO157のDNAパターンが一致したことから、このカイワレ大根を生産した特定の施設が疑われた。しかし、立入検査においては施設、従業員および周辺環境からはO157は検出されなかった[10][11][12][13]。なお、風評被害を受けたカイワレ大根生産業者らが起こした国家賠償を求める民事裁判では、最高裁で平成15年5月21日に国側敗訴が確定している[14]。
- 1997年(平成9年) - 発生件数176件、患者数5,407人を出している[6]。
- 1998年(平成10年)11月 - 山口県の特別養護老人ホームの入所者17人が腹痛、血便を含む下痢を発症。うち13人が入院し保健所が調査した結果、患者の糞便からO157が検出された。被害者数18人、死者3人。給食に提供されたサラダからO157が検出されている。[15]
- 2002年(平成14年)8月 - 宇都宮市内の病院と隣接した老人保健施設で入所者28人が下痢や粘血便などを発症。保健所が調査した結果、老人保健施設で昼食に提供された和え物からO157が検出された。汚染源の調査として両調理室、原材料の納入業者などが検査されたが、菌は検出されなかった。しかし、両調理室内は30度以上の高温状態になっていたと考えられ、この高温の環境化で菌の増殖を招き、食中毒発生の要因になったと推定されている。糞便検査の結果、患者123人のうち47人からO157を検出。死者9人。[16]
- 2005年(平成17年) - 香川県香川郡香川町(現在の高松市香川町)の公営老人福祉施設と同県丸亀市の特別養護老人ホームでO157集団感染。両施設の患者から採取したO157の遺伝子が一致したことを県当局が発表し、感染経路の特定に力を注ぐ。2006年2月16日香川県は提供された給食の保存食の浅漬けからO157が検出されたが、遡り調査でO157は製造工場、他製品を含めどこからも検出されず原因不明であると発表。
- 2005年(平成17年)11月23日 - 大阪府高槻市の児童福祉施設で男児(3歳) が病原性大腸菌O157で死亡した。同所では2-7歳の幼児13人が下痢や腹痛の症状を訴え、入院した。そのうち死亡した男児も含めて2人から病原性大腸菌O157が検出された。市は感染経路の特定を急いでいる。
- 2009年(平成21年)9月5日 - 大手ステーキチェーンのペッパーランチが、埼玉県・東京都・大阪府・奈良県・山口県・愛媛県の6都府県の店舗において角切りステーキを食べた11人が、O157による食中毒を発症した疑いがあると発表。
- 2011年(平成23年)4月 - 焼肉酒家えびす砺波店(富山県)および福井渕店(福井県)において、21日から26日にかけて焼肉やユッケなどを食べた6歳から70歳の24人が食中毒症状を発症して医療機関を受診し、5名がO111で死亡した。患者からはO157が検出された人もみられたが[17]、本人由来とされ本事件にはO157は関与していない。複数店舗で同時期に患者が発生したことより同チェーンへ生肉が納入される前の段階で汚染されたと考えられた。
- 2012年(平成24年)5月 - 炭火焼き肉ホルモン美貴亭 藤沢街道大和店において、5月31日にハラミ、豚カルビ、上カルビなどの焼肉を食べた33人の高校生グループのうち、16人が食中毒症状を発症して医療機関を受診し、3人が入院した。発症した生徒からはO157が検出された[18]。神奈川県は同店を無期限営業停止処分とした。
- 2012年(平成24年)8月 - 北海道札幌市とその近辺の高齢者施設において下痢・血便の症状を呈する入居者が相次ぐ。札幌市保健所の調査によって札幌市西区の漬物製造業者「岩井食品」が製造し、高齢者施設などに納入された白菜の浅漬け製品が原因であると発表。製造工程における原料の消毒不足が原因であるとされ、最終的に169人が発症、8人が死亡する事態となった。
規制とその効果
集団感染事件を受けて日本では2011年に生肉の処理が厳格化された。2012年には牛生レバーの提供が禁止された[19][20][21]。これらの規制によって規制前に年間200人前後だった発症者が、2011年には100人、2012人には55人に激減した[21]。特に子供や若年者の患者減に効果的であった[21]。
脚注
- ^ 腸管出血性大腸菌O157の感染拡大防止におけるIS-printingSystemの活用について 徳島県立保健製薬環境センタ- (PDF)
- ^ a b 林哲也:ゲノム解析から見た大腸菌ゲノムの可塑性 環境変異原研究 Vol.27 (2005) No.2 P117-118
- ^ 公衛研ニュース(大阪府立公衆衛生研究所)No.1 平成9年6月 p.2[1]
- ^ 国立感染症研究所情報センター [2]
- ^ 厚生白書(平成9年版)[3]
- ^ a b 厚生労働省 腸管出血性大腸菌による食中毒発生状況を参照
- ^ Personal Health Center 「O-157」ってなに? 今どのくらいの患者がいるの?
- ^ 厚生白書(平成9年版)[4]
- ^ 安心!?食べ物情報 469号及び中西準子『食のリスク学-氾濫する「安全・安心」をよみとく視点』(日本評論社、2010年、ISBN 9784535585744 )
- ^ 厚生労働省報道発表資料【堺市学童集団下痢症の原因究明ー概要】[5]
- ^ 厚生労働省報道発表資料【堺市学童集団下痢症の原因究明ー調査結果まとめ】1[6]
- ^ 厚生労働省報道発表資料【堺市学童集団下痢症の原因究明ー調査結果まとめ】2[7]
- ^ 厚生労働省報道発表資料【堺市学童集団下痢症の原因究明ー調査結果まとめ】3[8]
- ^ 裁判所判例検索システム 該当裁判の判決文
- ^ 老人ホームにおける腸管出血性大腸菌O157の集団発生について[9]
- ^ 病院および老人保健施設で発生した腸管出血性大腸菌O157による集団食中毒事例[10]
- ^ “24人食中毒症状、男児死亡 富山の焼き肉店”. asahi.com (朝日新聞社). (2011年4月30日). オリジナルの2011年4月30日時点によるアーカイブ。. http://megalodon.jp/2011-0430-0417-49/www.asahi.com/national/update/0430/OSK201104290104.html 2012年8月12日閲覧。
- ^ “ミキティの焼き肉店で食中毒 神奈川・大和、16人被害”. asahi.com (朝日新聞社). (2012年6月8日). オリジナルの2012年6月9日時点によるアーカイブ。. http://megalodon.jp/2012-0609-0018-32/www.asahi.com/national/update/0608/TKY201206080645.html 2012年8月12日閲覧。
- ^ 生食用牛レバーの取扱いについて 食安発 1220第1号 平成23年12月20日
- ^ 生食用牛レバーの取扱いについて 食安発 0706第1号 平成23年7月6日
- ^ a b c [11] 生レバー規制効果、患者激減 O157感染、4分の1に 朝日新聞デジタル 2013年3月21日(木)16時39分配信
関連項目
- 食中毒
- ソルビトールマッコンキー寒天培地
- 溶血性尿毒症症候群(HUS)
- もやしもん - 作中にキャラクターとして登場する。
- 食の安全
外部リンク
- 日本大百科全書(ニッポニカ)『O157』 - コトバンク
- 厚生労働省・O157 Q&A
- 家庭でできる食中毒予防の6つのポイント
- 転移因子により生じるゲノムの多様性を利用した腸管出血性大腸菌O157の型別法 (PDF) 日本政策金融公庫 技術の窓 No.1889
Escherichia coli O157:H7 |
Topographical images of colonies of E. coli O157:H7 strains (A) 43895OW (curli non-producing) and (B) 43895OR (curli producing) grown on agar for 48 h at 28°C.
|
Classification and external resources |
ICD-10 |
A04.3 |
ICD-9 |
008.04 |
Escherichia coli O157:H7 is an enterohemorrhagic serotype of the bacterium Escherichia coli and a cause of illness, typically through consumption of contaminated food.[1] Infection may lead to hemorrhagic diarrhea, and to kidney failure.
Transmission is via the fecal-oral route, and most illness has been through distribution of contaminated raw leaf green vegetables and undercooked meat.[2]
Contents
- 1 Signs and symptoms
- 2 Bacteriology
- 3 Natural habitat
- 4 Transmission
- 5 Diagnosis
- 6 Surveillance
- 7 Treatment
- 8 Costs
- 9 Prevention
- 10 United States
- 11 See also
- 12 References
- 13 External links
Signs and symptoms
E. coli O157:H7 infection often causes severe, acute hemorrhagic diarrhea (although nonhemorrhagic diarrhea is also possible) and abdominal cramps. Usually little or no fever is present, and the illness resolves in five to 10 days. It can also be asymptomatic.[citation needed]
In some people, particularly children under five years of age and the elderly, the infection can cause hemolytic uremic syndrome (HUS), in which the red blood cells are destroyed and the kidneys fail. About 2–7% of infections lead to this complication. In the United States, HUS is the principal cause of acute kidney failure in children, and most cases of HUS are caused by E. coli O157:H7.
Bacteriology
Strains of E. coli that express shiga-like toxins gained this ability due to infection with a prophage containing the structural coding for the toxin, and nonproducing strains may become infected and produce shiga-like toxins after incubation with shiga toxin positive strains. The prophage responsible seems to have infected the strain's ancestors fairly recently, as viral particles have been observed to replicate in the host if it is stressed in some way (e.g. antibiotics).[3][4]
The periplasmic catalase is encoded on the pO157 plasmid, and is believed to be involved in virulence by providing additional oxidative protection when infecting the host.[5]
Natural habitat
While relatively uncommon, E. coli O157:H7 can naturally be found in the intestinal contents of some cattle.[6] Cattle lack the shiga toxin receptor, Globotriaosylceramide, and therefore can be asymptomatic carriers of the bacterium.[7] The prevalence of E. coli O157:H7 in North American feedlot cattle herds ranges from 0 to 60%.[8] Some cattle may also be so-called 'super-shedders' of the bacterium. Super-shedders may be defined as cattle exhibiting rectoanal junction colonization and excreting >103 to 4 CFU g−1 feces. Super-shedders have been found to constitute a small proportion of the cattle in a feedlot (<10%) but they may account for >90% of all E. coli O157:H7 excreted.[9]
Transmission
Infection with E. coli O157:H7 follows ingestion of contaminated food or water, or oral contact with contaminated surfaces. It is highly virulent, with a low infectious dose: an inoculation of fewer than 10 to 100 CFU of E. coli O157:H7 is sufficient to cause infection, compared to over one-million CFU for other pathogenic E. coli strains.[10]
Diagnosis
A stool culture can detect the bacterium, although it is not a routine test and so must be specifically requested. The sample is cultured on sorbitol-MacConkey (SMAC) agar, or the variant cefixime potassium tellurite sorbitol-MacConkey agar (CT-SMAC). On SMAC agar O157 colonies appear clear due to their inability to ferment sorbitol, while the colonies of the usual sorbitol-fermenting serotypes of E. coli appear red. Sorbitol nonfermenting colonies are tested for the somatic O157 antigen before being confirmed as E. coli O157. Like all cultures, diagnosis is time-consuming with this method; swifter diagnosis is possible using quick E. coli DNA extraction method[11] plus PCR techniques. Newer technologies using fluorescent and antibody detection are also under development.
Surveillance
E. coli O157:H7 infection is nationally reportable in the USA and Great Britain, and is reportable in most US states. It is also reportable in most states of Australia including Queensland.
Treatment
While fluid replacement and blood pressure support may be necessary to prevent death from dehydration, most victims recover without treatment in five to 10 days. There is no evidence that antibiotics improve the course of disease, and treatment with antibiotics may precipitate hemolytic uremic syndrome.[12] Antidiarrheal agents, such as loperamide (imodium), should also be avoided as they may prolong the duration of the infection.
Certain novel treatment strategies, such as the use of anti-induction strategies to prevent toxin production[13] and the use of anti-Shiga toxin antibodies,[14] have also been proposed.
Costs
The pathogen results in an estimated 2,100 hospitalizations annually in the United States. The illness is often misdiagnosed; therefore, expensive and invasive diagnostic procedures may be performed. Patients who develop HUS often require prolonged hospitalization, dialysis, and long-term followup.
Prevention
Proper hand washing after using the lavatory or changing a diaper, especially among children or those with diarrhea, reduces the risk of transmission. Anyone with a diarrheal illness should avoid swimming in public pools or lakes, sharing baths with others, and preparing food for others.
United States
The U.S.D.A. banned the sale of ground beef contaminated with the O157:H7 strain in 1994.[15]
See also
- 1993 Jack in the Box E. coli outbreak
- 2011 Germany E. coli O104:H4 outbreak
- Escherichia coli O104:H4
- Escherichia coli O121
- Food-induced purpura
- List of foodborne illness outbreaks
- Walkerton E. coli outbreak
- Verotoxin-producing Escherichia coli
References
- ^ Karch H, Tarr P, Bielaszewska M (2005). "Enterohaemorrhagic Escherichia coli in human medicine.". Int J Med Microbiol 295 (6–7): 405–18. doi:10.1016/j.ijmm.2005.06.009. PMID 16238016.
- ^ http://www.cdc.gov/ecoli/outbreaks.html
- ^ O'Brien AD, Newland JW, Miller SF, Holmes RK, Smith HW, Formal SB (November 1984). "Shiga-like toxin-converting phages from Escherichia coli strains that cause hemorrhagic colitis or infantile diarrhea". Science 226 (4675): 694–6. doi:10.1126/science.6387911. PMID 6387911.
- ^ Strockbine NA, Marques LR, Newland JW, Smith HW, Holmes RK, O'Brien AD (July 1986). "Two toxin-converting phages from Escherichia coli O157:H7 strain 933 encode antigenically distinct toxins with similar biologic activities". Infection and immunity 53 (1): 135–40. PMC 260087. PMID 3522426.
- ^ Brunder W, Schmidt H, Karch H (November 1996). "KatP, a novel catalase-peroxidase encoded by the large plasmid of enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H7". Microbiology (Reading, England) 142 (11): 3305–15. doi:10.1099/13500872-142-11-3305. PMID 8969527.
- ^ "Escherichia coli". Retrieved June 24, 2010.
- ^ Pruimboom-Brees IM, Morgan TW, Ackermann MR, Nystrom ED, Samuel JE, Cornick NA, Moon HW (September 2000). "Cattle lack vascular receptors for Escherichia coli O157:H7 Shiga toxins.". Proc Natl Acad Sci U S A. 97 (19): 10325–9. doi:10.1073/pnas.190329997. PMID 10973498.
- ^ Jeon SJ, Elzo M, Dilorenzo N, Lamb GC, Jeong KC (2013). "Evaluation of Animal Genetic and Physiological Factors That Affect the Prevalence of Escherichia coli O157 in Cattle.". PLOS ONE 8 (2): e55728. doi:10.1371/journal.pone.0055728. PMID 23405204.
- ^ Chase-Topping, M; Gally D; Low C; Matthews L; Woolhouse M (2008). "Super-shedding and the link between human infection and livestock carriage of Escherichia coli O157". Nat Rev Microbiol 6 (12): 904–12. doi:10.1038/nrmicro2029. PMID 19008890.
- ^ J.D. Greig, E.C.D. Todd, C. Bartleson, and B. Michaels. March 25, 2010. "Infective Doses and Pathen Carriage", pp. 19-20, USDA 2010 Food Safety Education Conference.
- ^ Quick E. coli DNA extraction filter paper card
- ^ Walterspiel JN, Ashkenazi S, Morrow AL, Cleary TG (1992). "Effect of subinhibitory concentrations of antibiotics on extracellular Shiga-like toxin I". Infection 20 (1): 25–9. doi:10.1007/BF01704889. PMID 1563808.
- ^ Keen, E. C. (December 2012). "Paradigms of pathogenesis: Targeting the mobile genetic elements of disease". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2: 161. doi:10.3389/fcimb.2012.00161. PMC 3522046. PMID 23248780. edit
- ^ doi: 10.1128/CMR.17.4.926-941.2004
- ^ "Ban on E. Coli in Ground Beef Is to Extend to 6 More Strains". New York Times. September 12, 2011. Retrieved 2011-10-08.
After the U.S.D.A. banned the O157 form of E. coli from ground beef in 1994, the meat industry sued to block the move, but the agency prevailed in court.
External links
- Haemolytic Uraemic Syndrome Help (HUSH) - a UK Based Charity for Information and Support
- E. coli: Protecting yourself and your family from a sometimes deadly bacterium
- Escherichia coli O157:H7 genomes and related information at PATRIC, a Bioinformatics Resource Center funded by NIAID
- For more information about reducing your risk of foodborne illness, visit the US Department of Agriculture's Food Safety and Inspection Service website or the Partnership for Food Safety Education
- Cooking Ground Beef Safely
- briandeer.com, report from The Sunday Times on a UK outbreak, May 17, 1998
- CBS5 report on September 2006 outbreak
- Infectious diseases
- Bacterial disease: Proteobacterial G−
- primarily A00–A79, 001–041, 080–109
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α |
Rickettsiales |
Rickettsiaceae/
(Rickettsioses) |
Typhus |
- Rickettsia typhi
- Rickettsia prowazekii
- Epidemic typhus, Brill–Zinsser disease, Flying squirrel typhus
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Spotted
fever |
Tick-borne |
- Rickettsia rickettsii
- Rocky Mountain spotted fever
- Rickettsia conorii
- Rickettsia japonica
- Rickettsia sibirica
- Rickettsia australis
- Rickettsia honei
- Flinders Island spotted fever
- Rickettsia africae
- Rickettsia parkeri
- Rickettsia aeschlimannii
- Rickettsia aeschlimannii infection
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Mite-borne |
- Rickettsia akari
- Orientia tsutsugamushi
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Flea-borne |
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Anaplasmataceae |
- Ehrlichiosis: Anaplasma phagocytophilum
- Human granulocytic anaplasmosis, Anaplasmosis
- Ehrlichia chaffeensis
- Human monocytotropic ehrlichiosis
- Ehrlichia ewingii
- Ehrlichiosis ewingii infection
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Rhizobiales |
Brucellaceae |
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Bartonellaceae |
- Bartonellosis: Bartonella henselae
- Bartonella quintana
- either henselae or quintana
- Bartonella bacilliformis
- Carrion's disease, Verruga peruana
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β |
Neisseriales |
M+ |
- Neisseria meningitidis/meningococcus
- Meningococcal disease, Waterhouse–Friderichsen syndrome, Meningococcal septicaemia
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M- |
- Neisseria gonorrhoeae/gonococcus
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ungrouped: |
- Eikenella corrodens/Kingella kingae
- Chromobacterium violaceum
- Chromobacteriosis infection
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Burkholderiales |
- Burkholderia pseudomallei
- Burkholderia mallei
- Burkholderia cepacia complex
- Bordetella pertussis/Bordetella parapertussis
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γ |
Enterobacteriales
(OX-) |
Lac+ |
- Klebsiella pneumoniae
- Rhinoscleroma, Klebsiella pneumonia
- Klebsiella granulomatis
- Klebsiella oxytoca
- Escherichia coli: Enterotoxigenic
- Enteroinvasive
- Enterohemorrhagic
- O157:H7
- O104:H4
- Hemolytic-uremic syndrome
- Enterobacter aerogenes/Enterobacter cloacae
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Slow/weak |
- Serratia marcescens
- Citrobacter koseri/Citrobacter freundii
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Lac- |
H2S+ |
- Salmonella enterica
- Typhoid fever, Paratyphoid fever, Salmonellosis
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H2S- |
- Shigella dysenteriae/sonnei/flexneri/boydii
- Shigellosis, Bacillary dysentery
- Proteus mirabilis/Proteus vulgaris
- Yersinia pestis
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Far East scarlet-like fever
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Pasteurellales |
Haemophilus: |
- H. influenzae
- Haemophilus meningitis
- Brazilian purpuric fever
- H. ducreyi
- H. parainfluenzae
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Pasteurella multocida |
- Pasteurellosis
- Actinobacillus
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Aggregatibacter actinomycetemcomitans |
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Legionellales |
- Legionella pneumophila/Legionella longbeachae
- Coxiella burnetii
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Thiotrichales |
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Vibrionaceae |
- Vibrio cholerae
- Vibrio vulnificus
- Vibrio parahaemolyticus
- Vibrio alginolyticus
- Plesiomonas shigelloides
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Pseudomonadales |
- Pseudomonas aeruginosa
- Moraxella catarrhalis
- Acinetobacter baumannii
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Xanthomonadaceae |
- Stenotrophomonas maltophilia
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Cardiobacteriaceae |
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Aeromonadales |
- Aeromonas hydrophila/Aeromonas veronii
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ε |
Campylobacterales |
- Campylobacter jejuni
- Campylobacteriosis, Guillain–Barré syndrome
- Helicobacter pylori
- Peptic ulcer, MALT lymphoma, Gastric cancer
- Helicobacter cinaedi
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Index of bacterial disease
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Description |
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Disease |
- Gram-positive firmicutes
- Gram-positive actinobacteria
- Gram-negative proteobacteria
- Gram-negative non-proteobacteria
- Cholera
- Tuberculosis
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Treatment |
- Antibiotics
- cell wall
- nucleic acid
- mycobacteria
- protein synthesis
- other
- Antibodies
- Vaccines
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