拡張期弁後退速度 diastolic descent rate
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- the 4th letter of the Roman alphabet (同)d
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- deuteriumの化学記号
- dishonorable discharge
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2016/03/25 13:25:58」(JST)
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- 1. ネフロン癆の遺伝学および病因genetics and pathogenesis of nephronophthisis [show details]
English Journal
- Granulocyte maturation determines ability to release chromatin NETs and loss of DNA damage response; these properties are absent in immature AML granulocytes.
- Lukášová E, Kořistek Z, Klabusay M, Ondřej V, Grigoryev S, Bačíková A, Rezáčová M, Falk M, Vávrová J, Kohútová V, Kozubek S.SourceThe Institute of Biophysics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Královopolská 135, 612 65 Brno, Czech Republic. Electronic address: lukasova@ibp.cz.
- Biochimica et biophysica acta.Biochim Biophys Acta.2013 Mar;1833(3):767-79. doi: 10.1016/j.bbamcr.2012.12.012. Epub 2012 Dec 23.
- Terminally-differentiated cells cease to proliferate and acquire specific sets of expressed genes and functions distinguishing them from less differentiated and cancer cells. Mature granulocytes show lobular structure of cell nuclei with highly condensed chromatin in which HP1 proteins are replaced
- PMID 23269287
- RNF4 is required for DNA double-strand break repair in vivo.
- Vyas R, Kumar R, Clermont F, Helfricht A, Kalev P, Sotiropoulou P, Hendriks IA, Radaelli E, Hochepied T, Blanpain C, Sablina A, van Attikum H, Olsen JV, Jochemsen AG, Vertegaal AC, Marine JC.Source1] Center for the Biology of Disease, Laboratory for Molecular Cancer Biology, VIB, Leuven, Belgium [2] Center for Human Genetics, KU Leuven, Leuven, Belgium.
- Cell death and differentiation.Cell Death Differ.2013 Mar;20(3):490-502. doi: 10.1038/cdd.2012.145. Epub 2012 Nov 30.
- Unrepaired DNA double-strand breaks (DSBs) cause genetic instability that leads to malignant transformation or cell death. Cells respond to DSBs with the ordered recruitment of signaling and repair proteins to the sites of DNA lesions. Coordinated protein SUMOylation and ubiquitylation have crucial
- PMID 23197296
- Targeting DNA repair mechanisms in cancer.
- Furgason JM, Bahassi el M.SourceUniversity of Cincinnati, Department of Internal Medicine, Division of Hematology/Oncology, 3125, Eden Avenue, Cincinnati, OH, 45267-0508, United States.
- Pharmacology & therapeutics.Pharmacol Ther.2013 Mar;137(3):298-308. doi: 10.1016/j.pharmthera.2012.10.009. Epub 2012 Oct 27.
- Preservation of genomic integrity is an essential process for cell homeostasis. DNA-damage response (DDR) promotes faithful transmission of genomes in dividing cells by reversing the extrinsic and intrinsic DNA damage, and is required for cell survival during replication. Radiation and genotoxic dru
- PMID 23107892
Japanese Journal
- 第3回性教育研究会議と共同研究グループ「性教育学」の設立 : 1960年代DDRにおける性教育の動向(その2)
- 池谷 壽夫
- 現代と文化 : 日本福祉大学研究紀要 (124), 59-98, 2011-09-30
- NAID 110008692361
- 科学的知識普及協会研究報告会議と性教育研究会議 : 1960年代DDRにおける性教育の動向(その1)
- 池谷 壽夫
- 現代と文化 : 日本福祉大学研究紀要 (124), 27-58, 2011-09-30
- NAID 110008692360
- 性教育国際シンポジウムと60年代性教育の成果 : 1960年代DDRにおける性教育の動向(その3)
- 池谷 壽夫
- 日本福祉大学社会福祉論集 (125), 1-20, 2011-09-30
- NAID 110008692335
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| 国試過去問 | 「103D057」 |
| リンク元 | 「肥大型心筋症」「閉塞性肥大型心筋症」「拡張期弁後退速度」「diastolic descent rate」 |
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| 関連記事 | 「D」「DD」 |
「103D057」
- 心臓の聴診部位はどれか。
※国試ナビ4※ ［103D056］←［国試_103］→［103D058］
「肥大型心筋症」
定義
- 肥大型心筋症とは以下2つを特徴とする疾患群である(2005年の特発性心筋症調査研究班の手引き)。
- 1. 左室ないしは右室心筋の肥大
- 2. 心肥大に基づく左室拡張能低下
- ただし、基礎疾患ないし全身性の異常に続発し類似した病態を示す二次性心筋症(特定心筋症)は除外すること。
臨床検査による定義
- 心エコー検査もしくは心臓MRIで、15mm以上の最大左室壁厚(肥大型心筋症の家族歴がある場合は13mm以上)があること。
ESCのガイドライン 2014年による診断基準
- 1. 1つ以上のsegmentにおいて、15mm以上の左室壁肥厚が認められる。これは心エコー検査、CMRなどの画像診断を用い、安静時での評価による。
- 2. 13～14mmの壁肥厚の場合、肥大型心筋症の診断は家族歴、心臓以外の症状や兆候、心電図所見、遺伝子検査、各種画像検査での評価を含めた総合的な判断となる。
- 3. 左室壁肥厚が15mm以上の肥大型心筋症患者の第1度近親者以内の親族については、心エコー検査、CMR、心臓 CTなどの画像診断で 1 つ以上の segmentにおいて13mm以上の左室壁肥厚を認めた場合、肥大型心筋症の可能性を考慮する。
病因
- 半数が常染色体優性遺伝による。sarcomere complexを構成する蛋白をコードする遺伝子の異常による。この遺伝子にはβミオシン重鎖、トロポニンT、ミオシン結合蛋白Cをコードするものがある。(PHD.259) → 蛋白の構造異常によるからAD
病型
- 心筋症診療ガイドライン（2018年改訂版） - 日本循環器学会
- HOCM(basal obstruction)：安静時に30mmHg以上の左室流出路圧較差を認める
- HOCM(labile/provocable obstruction)：安静時に圧較差は30mmHg未満であるが、運動などの生理的な誘発で30mmHg以上の圧較差を認める
- 2. 非閉塞性肥大型心筋症 non-obstructive HCM,NHCM：安静時および誘発時に30mmHg以上の圧較差を認めない
- 3. 心室中部閉塞性心筋症 MVO 肥大に伴う心室中部での30mmHg以上の圧較差を認める
- 4. 心尖部肥大型心筋症 apical HCM：心尖部に限局して肥大を認める
- 5. 拡張相肥大型心筋症 dilated phase of HCM,D-HCM：肥大型心筋症の経過中に、肥大した心室壁厚が減少・菲薄化し、心室内腔の拡大を伴う左室収縮力低下(左室駆出率50％未満)をきたし、拡張型心筋症様病態を呈する
病理
- pattern of extensive disarray. Short, wide, hypertrophied fibers are oriented in chaotic directions and surrounded by numerous cardiac fibroblasts and extracellular matrix.(PHD.259) → これが拡張障害や不整脈の原因となる
症状
胸部症状
- 左室拡張障害に伴う左室拡張末期圧の上昇による肺毛細管圧の上昇、また左室内腔の狭小化による低心拍出量などが関連
- 労作時息切れ
- 呼吸困難
- 相対的心筋虚血が原因となりうる
- 胸痛
- 胸部絞扼感
- 動悸(不整脈(PAC,VPC,af)、頻脈、収縮力の増大に伴う過収縮)
脳症状
- 不整脈(心室頻拍、心室細動)ないし流出路狭窄による動作時・起立時の血圧低下が原因となる。血管拡張薬などの禁忌薬の使用時、起立動作時、飲酒時などに好発する。
- 立ちくらみ
- 眼前暗黒感
- 失神
症候
- dyspnea, palpirations, bifid apical impulse, coarse systolic murmur at the left sternal border, and ventricular hypertrophy with asymmertric septal thickening on echo cardiogram.(Q book p.304)
- bifid apical impulse: the forceful atrial contraction may also result in a palpable presystolic impulse over the cardiac apex (=double apical impulse)
- coarse systolic murmur: LA contraction into the stiffened LV
身体所見
- PHD.262
心音
- S4：肥大した左心室壁に対して左心房が無理に血液を送り込むため
- double apical impulse：心尖部で触れる。左心房の懸命な収縮＋左心室の収縮
- (左室流出路が狭窄している場合)systolic murmur at the left lower sternal border → AS like でダイアモンド型の駆出期雑音を生じる
- (左室流出路が狭窄している場合)holosystolic blowing murmur at apex by MR → 僧帽弁前尖を左室流出路に引き寄せるからMRが生じる。汎収縮期雑音を生じる。(also see PHD.44)
- 各種手技による雑音の変化。ASと反対の挙動を示す
- 静脈還流量減少によりmurmurが増強
- Valsalva maneuver
- standing
- 静脈還流量増加によりmurmurが減弱
- elevating one's leg
- increasing sympathetic tone
- squatting → HOCMにおいて、姿勢性めまいは一般的。The LV thus decreases in size and outflow tract obstruction intensifies.(PHD.262)
検査
頚動脈圧
- 二峰性頚動脈波
- 左室流出路が狭窄している場合は、頚動脈圧波の収縮期早期における急峻な立ち上がりと急激な低下がみられる(PHD.262)。HOCMでは収縮中期に駆出される血液量が低下し収縮期の脈波が二つの峰を形成する(参考2)。
- その他、二峰性の頚動脈が認められる病態：大動脈閉鎖不全症、閉塞性肥大型心筋症、開存の大きい動脈管開存症、Valsalva洞破裂
心エコー
- Mモードで観察
- 左心室壁の肥厚
- 非対称性中隔肥大(ASH)
- 僧帽弁前尖の収縮期前方運動(SAM)：循環血液量の減少と左室の過収縮による(YN.C-135)
- 大動脈弁の収縮中期半閉鎖：HOCMでは収縮中期に駆出される血液量低下のために大動脈弁が閉鎖しそうになる(参考2)
- 僧帽弁後退速度 DDRの低下：左心室のコンプライアンスが低下することにより、左室への血液流入速度が低下するため(YN.C-135)
心電図
- ST下降、T波の陰転化、左室高電位、QRS時間の院長、Q波異常 (ECGP.118)
- V3-V5における巨大陰性T波 → 心尖部肥大型心筋症
- V3-V6のST低下と陰性T波
治療
- PHD.264
- 生活療法：激しい運動や競争をするような運動は避ける → 突然死のリスクが高まる。
- 薬物療法：
- βブロッカー：(1)心筋酸素需要減少→狭心痛・呼吸困難↓、(2)左室流出路の圧勾配減少←心収縮力の低下により左室流出路の狭窄が解除される、(3)心室充満量増加←HR低下による、(4)心室期外収縮抑制。ただし、βブロッカーは不整脈による死亡は抑制できないらしい。
- カルシウムチャネル拮抗薬：(1)心室のコンプライアンス上昇(reduce ventricular stiffness)、(2)βブロッカーが不応の患者での運動耐性を上げる。
- 抗不整脈薬：心室細動や心室性頻拍から死に至ることがあるため。
- 抗菌薬：閉塞性肥大型心筋症では感染性心内膜炎が起こりやすいため。
- 埋め込み型除細動器 ICD：高リスクの患者に適応
- カテーテルインターベンション：percutaneous septal albation
- 手術療法：myomectomy
注意
- 利尿薬
禁忌
- 硝酸薬 (禁忌と言い切って良いのか知らないが、お手軽教科書には大抵禁忌と書いてある)
参考
- 1. 分かりやすい
- 2.
- 3. 肥大型心筋症の診療に関するガイドライン
- 2007年改訂版
- 2012年改訂版
国試
「閉塞性肥大型心筋症」
- 英
- hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM
- 同
- 特発性肥厚性大動脈弁下狭窄症 idiopathic hypertrophic subaortic stenosis IHSS
- 関
- 肥大型心筋症
- 非対称性心室中隔肥大、肥大型閉塞性心筋症、肥大性閉塞性心筋症、特発性肥大性大動脈弁下狭窄症
病態
- 心筋の肥大に伴い左室流出路狭窄を来しており、心拍出量が低下する。
- 心房細動などにより心房からの駆出量が減少すれば、心拍出量低下に繋がる。
類似疾患との鑑別
- QB.C-495改変
| 大動脈弁狭窄症 | 閉塞性肥大型心筋症 | |
| 聴診 | 駆出性収縮期雑音 | 駆出性収縮期雑音 |
| 最強点 | 2RSB | 3LSB-4LSB |
| 頚部への放散 | ＋ | － |
| 駆出音 | ＋ | － |
| 頚動脈圧 | 遅脈 | 二峰性 |
| Brockenbrough現象 | － | ＋ |
病理
- 錯綜配列
病態
- 左室流出路狭窄 → 心拍出量低下
左室流出路狭窄の増悪・寛解因子
| 左室流出路狭窄 | 収縮力 | 前負荷 | 後負荷 | |
| 増強 | Valsalva手技 | ー | ↓ | ↓ |
| 立位 | ー | ↓ | ー | |
| 期外収縮後 | ↑ | ↑ | ー | |
| β刺激薬 | ↑ | ↓ | ↓ | |
| 硝酸薬 | ↑ | ↓ | ↓ | |
| PDE5阻害薬 | ー | ↓ | ↓ | |
| 脱水 | ー | ↓ | ↓ | |
| 頻脈 | ↑ | ↓ | ー | |
| 労作後 | ↑ | ↑ | ↓ | |
| 減弱 | Muller手技 | ー | ↑ | ↑ |
| 蹲踞 | ー | ↑ | ↑ | |
| α刺激薬 | ー | ー | ↑ | |
| β遮断薬 | ↓ | ↑ | ー | |
| ジソピラミド、シベンゾリン | ↓ | ー | ー | |
| 全身麻酔 | ↓ | ー | ー | |
| ハンドグリップ手技 | ー | ー | ↑ | |
症状
合併症
検査
心エコー
- 形態：左心室壁の肥厚、非対称性中隔肥大(ASH)
僧帽弁
- 僧帽弁前尖の収縮期前方運動(SAM)：循環血液量の減少と左室の過収縮による(YN.C-135)
- 僧帽弁後退速度 DDRの低下：左心室のコンプライアンスが低下することにより、左室への血液流入速度が低下するため(YN.C-135)
大動脈弁
- 大動脈弁の収縮中期半閉鎖：HOCMでは収縮中期に駆出される血液量低下のために大動脈弁が閉鎖しそうになる(参考2)
心臓カテーテル検査
- 左室～大動脈圧：左室流入路圧 ＞ 左室流出路圧
- ブロッケンブロウ現象：期外収縮が起きた場合、心室性期外収縮の休止期後の期外収縮後増強により収縮力が増強し、左室流出路閉塞が増強するためにかえって大動脈圧が低下する
- 造影：左室流出路狭窄
治療
- 治療目標：自覚症状の軽減、突然死、不正脈の予防
- βブロッカー、カルシウム拮抗薬 → 左室流出路狭窄の軽減 ⇔ ×硝酸薬、ジギタリス：左室流出路狭窄を増強
- Ia群抗不整脈薬
予後
- 比較的良好
国試
「拡張期弁後退速度」
- 英
- diastolic descent rate, DDR
- 同
- E-Fスロープ E-F slope、僧帽弁後退速度、僧帽弁前尖後退速度
定義
- 左室拡張期の急速流入期に僧帽弁前尖は最大に開放(最大開放点:E点)し、その後、半閉鎖を示す(F点)。このE点とF点を結んだ線分の勾配をいう。(医学大事典)
- 急速流入期において僧帽弁を通過する血流量、僧帽弁の可動性、心室コンプライアンスを反映している。
基準値
- 正常人：60-170mm/sec(医学大事典)
僧帽弁前尖後退速度の低下
僧帽弁前尖後退速度の上昇
参考
- 1. 図
「diastolic descent rate」
「VDDR」
「D」
- アスパラギン酸
- ジヒドロウリジン
- 遠位の distal,
- うつ病 depression
- 下行結腸 descending colon(大腸内視鏡検査の結果を記載するときに用いる)
「DD」