- 英
- serum uric acid, UA
- 関
- 尿酸、尿中尿酸、血清尿酸値
基準値
- ♂:3.0-7.0mg/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
- ♀:2.5-6.5mg/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
- Male :3.1-7.0 (mg/dL)
- Famale:2.5-5.6 (mg/dL)
臨床関連
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- プリン体代謝と血清尿酸値が高くなるメカニズム (今月の特集 奥の深い高尿酸血症)
- 桑原 政成,丹羽 公一郎,西 裕太郎,浜田 紀宏,荻野 和秀,加藤 雅彦,山本 一博,太田原 顕,水田 栄之助,久留 一郎
- 痛風と核酸代謝 39(1), 41, 2015
- NAID 130005089299
- URAT1/ABCG2遺伝子多型と血清尿酸値の関連における背景因子の影響について:山形(高畠)研究
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- 近年、食生活の欧米化などのライフスタイルの変化に伴い、血清尿酸値の高い人が増加傾向にあります。血清尿酸値が高くなると高尿酸血症を発症し、放っておくと関節などに激痛を伴う痛風に進行します。怖いことに、糖尿病や高血圧症 ...
- ようこそ!! ナオルコム へ シッカリ食べて ・・・ バリバリ働き ・・・ グッスリ休んで ... 尿酸 尿酸はプリン体の終末謝産物です 血清尿酸 正常値 [3C020] (男)3.4~8.0mg/dl (女)2.3~6.1mg/dl 7.0mg/dlで過飽和となり、これ以上 ...
- 尿酸値の正常値は? 健康診断、人間ドック、住民検診などの検査を受けると、検査結果の報告が来ます。痛風の原因である尿酸の血液中の濃度は、「尿酸値」や「血清尿酸値」と記入されています。男女ともにこの値が7.0mg/dL以上では ...
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★リンクテーブル★
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[正答]
※国試ナビ4※ [105I008]←[国試_105]→[105I010]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [099E057]←[国試_099]→[099E059]
[★]
- 英
- hyperuricemia
- 同
- 尿酸過剰血症
- 関
- 尿酸 uric acid、血清尿酸、痛風
概念
- 尿酸の血漿中溶解度を考慮し、男女を問わず血清尿酸値7.0mg/dlを超える状態(医学事典)
病因
-
- von Gierke病
- 多血症、慢性骨髄性白血病 ← 乳酸過多による尿酸クリアランスの低下???、核酸分解産物の増加
- 続発性:利尿薬(サイアザイド系利尿薬、ループ利尿薬(フロセミド))
HIM.2445
-
ガイドライン
- http://www.tukaku.jp/tufu-GL2.pdf
治療
治療開始基準
- 腫瘍崩壊症候群の予防
- 無症候性持続性高尿酸血症(9mg/dl) ← これをトリガーにして治療するのは、ないわー、と言われている。
生活食事療法
回避すべき食習慣
- 肉(レバー、ホルモン、砂肝など)、魚類(エビ、カツオなど)、菓子パンの過剰摂取
- ビール、紹興酒など酒類: (禁酒週に2回。1日ビール500ml以下、日本酒1合以下、ウイスキー60ml以下
- 果糖/ジュースの採りすぎ
- カロリーの過剰摂取
尿酸を下げる食事
参考
- http://www.nmt.ne.jp/~nagioo/gout.htm
[★]
[★]
- 英
- quantitative determination of serum uric acid
[★]
- 英
- uric acid, UA
- 同
- 2,6,8-トリヒドロキシプリン 2,6,8-trihydroxypurine
- 関
- 結石、アロプリノール、ウリカーゼ法、痛風、リンタングステン酸法
概念
物性
- 分子式:C5H4N4O3
- 溶解度:溶解度 70mg/L 水に不溶
- 構造式:
O
||
/C\ /N\
N C \
| || C=O
C C /
// \N/ \N/
O
解離定数
-NH-CO- (エノール型) ⇔ -NH-C(OH)- (ケト型) (FB.482)
ケト型の尿酸は電離しており、尿酸の電離型はpH↑で増加、pH↓で減少する。非電離型はpH↑で減少、pH↓で増加する。
物性のまとめ
- 温度が低いほど、pHが低いほど析出しやすい (GOO.706)
- → 腫瘍崩壊症候群における尿酸腎症を予防するために尿をアルカリ化して尿酸結晶の析出を防ぐし、末梢で尿酸結晶が形成されやすい。
生理作用
尿酸の合成系路
- 代謝の制御 (PPC.842)
de novo pathway
- the cellular level of PRPP is the most important determinant of de novo purine synthesis
- high de novo pathway activity increases purine turnover, resulting in higher plasma uric acid concentrations
salvage pathway
- increased salvage pathway activity leads to devrease de novo synthesis and reduced plasma uric acid level
- 1. increased scavenging activity depletes cells of PRPP, thus decreasing the rate of de novo purine synthesis
- 2. the salvage pathway leads to the generation of more ATP and GTP. Increased levels of these nucletide inhibit amidoPRT in a feedback manner, also resulting in decreasd de novo purine synthesis.
尿酸の排泄
参考1
- 4コンパートメントモデルによれば尿酸は(1)糸球体濾過の後、近位尿細管で(2)ほとんど全て再吸収され、(3)S2 segmentで50%が再分泌され、さらに(4)S3 segmentで再吸収されるという。
- 尿酸排泄に関わる運搬体:URAT1, Glut9. これらは有機酸トランスポーター(OAT)の一員である。
- 尿酸/有機酸陽イオン交換体(URAT1運搬体)は尿酸に特異的で有機酸トランスポーターとは別の運搬体である。11q13のSLC22A12遺伝子にコードされている。
- URAT1は近位尿細管管腔側の膜上に発現している。
- 乳酸、ニコチン酸、アセト酢酸、ヒドロキシ酪酸、などの有機酸が近位尿細管上皮細胞内に蓄積すると、尿細管腔から尿酸を取り入れて有機酸を排泄する。
- これが有機酸血症のときに高尿酸血症をきたす原因である。 → 飢餓(ケトン体増加)、von Gierke病(乳酸増加)のときに高尿酸血症をきたすのはこのため。
SP.807
- 近位尿細管上皮細胞の管腔側膜に尿酸を再吸収して有機酸を分泌するURAT1という交換輸送体が存在する。
- また管腔側膜にはナトリウムとアニオンを再吸収する共輸送体が存在する。
- 基底側膜には血管側から尿細管上皮細胞内にアニオンを取り込む有機アニオン輸送体 OATが存在する。
- 正常では尿酸の排泄率は10%、pyrazinoateを投与すると1%、プロベネシド(有機酸輸送の抑制薬)を投与すると50%となる。
- 上記のメカニズムが存在するため、近位尿細管でナトリウムの再吸収が亢進する状態、あるいは血液内に有機酸が豊富に存在する状況では尿細管上皮内におけるアニオンの濃度が上昇する。この結果、URAT1による有機酸の排泄、尿酸の再吸収が起こる事になる → 高尿酸血症
- 近位尿細管でのナトリウム再吸収が亢進する状態とは、利尿薬を使用した場合に起こるとされている。利尿薬の使用により組織灌流量が減少するので、RAA系の亢進あるいはNAの産生が増加し近位尿細管におけるナトリウムと水の再吸収が増加すると共に尿酸の再吸収も増加する(renal pathophysiology 3rd edition p.123)。
基準値
- 尿酸の血清尿酸値は男性より女性の方が低い。これはエストロゲンに関係する物質(estrogenic compounds)により尿酸輸送体が抑制されるためらしい。(参考1)
臨床関連
参考
- 1. [charged]Uric acid balance - uptodate [1]
[★]
- 英
- serum (Z), blood serum
- 血液を凝固させて生じた血餅を取り除いて得られる黄色い透明な液体 (SP.484)
- 血漿からフィブリノーゲンと凝固因子を取り除いたもの
関連
検査
保存
[★]
- 英
- acid
- 関
- 塩基
ブランステッド-ローリーの定義
ルイスの定義