- 英
- urine uric acid
- 関
- 尿酸
UpToDate Contents
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- 1. 尿酸のバランス uric acid balance
- 2. 尿酸腎結石症 uric acid nephrolithiasis
- 3. 尿酸による腎疾患 uric acid renal diseases
- 4. 無症候性高尿酸血症 asymptomatic hyperuricemia
- 5. Prevention of recurrent gout: Lifestyle modification and other strategies for risk reduction
Japanese Journal
- 地域住民における尿中尿酸排泄と遺伝素因の関連について：高畠研究
- 鈴木 和子,今田 恒夫
- 痛風と核酸代謝 38(1), 55, 2014
- NAID 130004680224
- 高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン (第2版) の特色と活用法
- 塩 宏
- 総合健診 39(2), 313-322, 2012
- … (5)高尿酸血症は尿酸クリアランスと尿中尿酸排泄量から尿酸産生過剰型、尿酸排泄低下型、混合型に大別される。 …
- NAID 130003377296
- 高尿酸血症合併高血圧患者における高尿酸血症の慣習的病型分類の有用性について
- 大田 祐子,土橋 卓也,清原 嘉奈子
- 痛風と核酸代謝 36(1), 9-13, 2012
- … 高尿酸血症の病態を把握し，合理的に治療を行うために病型分類を行うことは重要であるが，外来における24時間法や60分法による評価の実施は容易ではない．また簡便法としての随時尿中尿酸/クレアチニン（UUA/UCr）比の有用性についても明確なエビデンスはない．今回，利尿薬または尿酸降下薬服用者を除いた高尿酸血症合併高血圧入院患者9名を対象に60分法，24時間法，随時尿中UUA/UCr比により尿酸動態を評価し，高 …
- NAID 130001922033
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- 検体量 尿 1．0mL 採取容器 U1 保存条件 冷蔵 所要日数 1～2 検査方法 計算法（尿中尿酸より算出） 基準値 0．483～0．509 mg／kg／h 実施料 0点 判断料 なし
- 主に、食べ過ぎや飲み過ぎ、運動不足などによる肥満が原因であるといわれています。肥満になると、中性脂肪が尿酸の産生を促すため、血清尿酸値が高くなります。特に、内臓脂肪型肥満は要注意です。体格指数 (※) （BMI：Body Mass ...
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「尿酸クリアランス」「血清尿酸」 |
| 関連記事 | 「尿酸」「酸」 |
「尿酸クリアランス」
- 英
- uric acid clearance, CUA
- 関
- 尿中尿酸
| 検査項目 | 基準値 | 排泄低下型 | 産生過剰型 |
| 尿中尿酸排泄量（mg/kg/h） | 0.48～0.51 | 0.47以下 | 0.52以上 |
| 尿酸クリアランス（mL/min） | 6.2～12.6 | 6.1以下 | 6.2以上 |
| 尿酸クリアランスクレアチニンクリアランス比（％） | 5.5～11.1 | 5.4以下 | － |
| 尿中尿酸/クレアチニン比 | － | 0.4以下 | 0.8以上 |
- 基準範囲：6.2～12.6ml/分
- 判定 ：排泄低下・・・CUA<6.2
「血清尿酸」
- 英
- serum uric acid, UA
- 関
- 尿酸、尿中尿酸、血清尿酸値
基準値
- ♂：3.0-7.0mg/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
- ♀：2.5-6.5mg/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
- Uric acid (HIM. A-7)
- Male ：3.1-7.0 (mg/dL)
- Famale：2.5-5.6 (mg/dL)
臨床関連
「尿酸」
概念
- プリン代謝の最終産物
物性
- 分子式：C5H4N4O3
- 溶解度：溶解度 70mg/L 水に不溶
- 構造式：
O || ／C＼ ／N＼ N C ＼ | || C=O C C ／ // ＼N／ ＼N／ O
解離定数
- pK1＝5.8
- pK2＝10.3
- pH↓→非電離型の尿酸↑→尿酸溶解度↓
-NH-CO- (エノール型) ⇔ -NH-C(OH)- (ケト型) (FB.482) ケト型の尿酸は電離しており、尿酸の電離型はpH↑で増加、pH↓で減少する。非電離型はpH↑で減少、pH↓で増加する。
物性のまとめ
- 温度が低いほど、pHが低いほど析出しやすい (GOO.706)
生理作用
- キサンチンにキサンチンデヒドロゲナーゼが働くことで尿酸が生成される。
- 尿酸は強力な抗酸化活性を有し、ヒドロキシラジカルを消去する。
尿酸の合成系路
- 代謝の制御 (PPC.842)
de novo pathway
- the cellular level of PRPP is the most important determinant of de novo purine synthesis
- high de novo pathway activity increases purine turnover, resulting in higher plasma uric acid concentrations
salvage pathway
- increased salvage pathway activity leads to devrease de novo synthesis and reduced plasma uric acid level
- 1. increased scavenging activity depletes cells of PRPP, thus decreasing the rate of de novo purine synthesis
- 2. the salvage pathway leads to the generation of more ATP and GTP. Increased levels of these nucletide inhibit amidoPRT in a feedback manner, also resulting in decreasd de novo purine synthesis.
尿酸の排泄
参考1
- 4コンパートメントモデルによれば尿酸は(1)糸球体濾過の後、近位尿細管で(2)ほとんど全て再吸収され、(3)S2 segmentで50%が再分泌され、さらに(4)S3 segmentで再吸収されるという。
- 尿酸排泄に関わる運搬体：URAT1, Glut9. これらは有機酸トランスポーター(OAT)の一員である。
- 尿酸/有機酸陽イオン交換体(URAT1運搬体)は尿酸に特異的で有機酸トランスポーターとは別の運搬体である。11q13のSLC22A12遺伝子にコードされている。
- URAT1は近位尿細管管腔側の膜上に発現している。
- 乳酸、ニコチン酸、アセト酢酸、ヒドロキシ酪酸、などの有機酸が近位尿細管上皮細胞内に蓄積すると、尿細管腔から尿酸を取り入れて有機酸を排泄する。
- これが有機酸血症のときに高尿酸血症をきたす原因である。 → 飢餓(ケトン体増加)、von Gierke病(乳酸増加)のときに高尿酸血症をきたすのはこのため。
SP.807
- 近位尿細管上皮細胞の管腔側膜に尿酸を再吸収して有機酸を分泌するURAT1という交換輸送体が存在する。
- また管腔側膜にはナトリウムとアニオンを再吸収する共輸送体が存在する。
- 基底側膜には血管側から尿細管上皮細胞内にアニオンを取り込む有機アニオン輸送体 OATが存在する。
- 正常では尿酸の排泄率は10%、pyrazinoateを投与すると1%、プロベネシド(有機酸輸送の抑制薬)を投与すると50%となる。
- 上記のメカニズムが存在するため、近位尿細管でナトリウムの再吸収が亢進する状態、あるいは血液内に有機酸が豊富に存在する状況では尿細管上皮内におけるアニオンの濃度が上昇する。この結果、URAT1による有機酸の排泄、尿酸の再吸収が起こる事になる → 高尿酸血症
- 近位尿細管でのナトリウム再吸収が亢進する状態とは、利尿薬を使用した場合に起こるとされている。利尿薬の使用により組織灌流量が減少するので、RAA系の亢進あるいはNAの産生が増加し近位尿細管におけるナトリウムと水の再吸収が増加すると共に尿酸の再吸収も増加する(renal pathophysiology 3rd edition p.123)。
基準値
- →血清尿酸
- 尿酸の血清尿酸値は男性より女性の方が低い。これはエストロゲンに関係する物質(estrogenic compounds)により尿酸輸送体が抑制されるためらしい。(参考1)
臨床関連
参考
- 1. [charged]Uric acid balance - uptodate [1]
「酸」