UpToDate Contents
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- 1. 黄疸または無症候性高ビリルビン血症成人患者に対する診断的アプローチ diagnostic approach to the adult with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia
- 2. 術後黄疸患者に対するアプローチ approach to the patient with postoperative jaundice
- 3. 黄疸または無症候性高ビリルビン血症の分類および原因 classification and causes of jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia
- 4. 小児における非抱合型高ビリルビン血症による黄疸の評価 evaluation of jaundice caused by unconjugated hyperbilirubinemia in children
- 5. 早産児（妊娠35週未満）における高ビリルビン血症 hyperbilirubinemia in the premature infant less than 35 weeks gestation
Japanese Journal
- 溶血性黄疸,シャント高ビリルビン血症 (特集 気づきにくい「黄疸」を診る--1ランク上の診療を目指して) -- (1ランク上の「黄疸」診療を目指して)
- 足立 幸彦 [他]
- 治療 78(4), 1947-1952, 1996-04-00
- NAID 40002456383
- ビリルビン代謝異常--原発性シャント高ビリルビン血症 (先天性代謝病・免疫病ハンドブック) -- (ビリルビン代謝異常および胆汁酸代謝異常)
- 山本 俊夫
- 代謝 19(10臨増), p652-653, 1982-10-00
- NAID 40002287771
Related Links
- しばしばあるいは時に認める病気]溶血性黄疸、新生児黄疸、Gilbert症候群、Crigler- Najjar症候群Ⅱ型、シャント高ビリルビン血症、心不全、Lucey-Driscoll症候群. T-Bilが 3.5mg/dLの時の眼球結膜黄疸の色調. 中等度増加, 5～20mg/dL, [しばしばあるいは ...
- ビリルビン値が基準値上限以上であっ. 表1 黄疸を来たす疾患. 間接型優位の高 ビリルビン血症. 1．溶血性貧血. 2．体質性黄疸(Gilbert 症候群，Criglar-Najarr 症候群 ). 3．シャント高ビリルビン血症. 4．進行肝硬変，肝不全. 直接型優位の高ビリルビン血 症. 1．
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「尿ウロビリノゲン」「間接ビリルビン」「早期ビリルビン」「イスラエルズ症候群」「shunt hyperbilirubinemia」 |
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| 関連記事 | 「ビリルビン」「シャント」「症」「ビリルビン血症」「ビン」 |
「尿ウロビリノゲン」
意義
- QB.B-262(改変) OLM.41 see also LAB.185
尿ウロビリノゲン高値
- 材料産生過多、
- 溶血：肝機能が正常であれば、I-Bil↑→D-Bil↑となり材料となるビリルビンが豊富に存在することになる。
- 肝炎の回復期：ビリルビンが豊富なため
- シャント高ビリルビン血症：ビリルビンが豊富なため
- 肝細胞障害/肝機能低下：ウロビリノゲン処理能低下により、ウロビリノゲンが血中に増加し尿ウロビリノゲンが増加。
- 直接ビリルビンの増加？？？
- 肝内輸送障害：Dubin-Johnson症候群、Rotor症候群 ← 間接ビリルビンのみ増加し、直接ビリルビンが増加しない病態ではウロビリノゲンは動かない；Criglar-Nager症候群？、Gilbert症候群
- 腸管吸収過多
- 小腸内への細菌侵入があって、小腸でのウロビリノゲン生成が促進された場合
- 最終産物排泄増加
- アルカリ尿：腎臓におけるウロビリノゲンの再吸収が低下
- 濃縮
- 乏尿
尿ウロビリノゲン低値
- 材料分泌減少
- 胆道閉塞(閉塞性黄疸)：胆汁分泌低下
- 急性肝炎極期：胆汁分泌低下
- 材料加工不良
- 抗菌薬：腸内細菌叢の変化により腸管でのウロビリン産生が低下
- 最終産物排泄障害
- 腎不全：腎からのウロビリノゲン排泄障害
- 最終産物排泄減少
- 酸性尿：腎臓におけるウロビリノゲンの再吸収が増加
- 希釈
- 多尿
「間接ビリルビン」
- ポリフィリンが開裂してビリルビンとなるが不溶性であるために、血中ではアルブミンと結合する(これが、間接ビリルビン)。肝臓に運ばれた後、グルクロン酸抱合を受けて水溶性となったビリルビンが直接ビリルビンである。
基準値
- (HIM A-4)
| 総ビリルビン | 0.3-1.3 mg/dL |
| 直接ビリルビン | 0.1-0.4 mg/dL |
| 間接ビリルビン | 0.2-0.9 mg/dL |
鑑別疾患
- 0.9-5mg/dl(軽度増加)
- 5-20mg/dl(中等度増加)
- 20mg/dl以上(高度増加)
- LAB 568
- 溶血性貧血、シャント高ビリルビン血症、大量の内出血、肺塞栓、敗血症、甲状腺機能亢進症、消化管内でのビリルビン再吸収の亢進、先天性黄疸(Gilbert症候群, Crigler-Najjar症候群)、有効肝血流量の減少(門脈-下大静脈シャント、肝内性・肝外性側副血行路、心拍出量の減少、右心不全)、肝炎後性高ビリルビン血症[薬剤性(胆嚢造影剤、BSP,ICGなど)、ICG排泄異常症
- ジェネラリストのための内科外来マニュアル. 384
「早期ビリルビン」
- 英
- early bilirubin
- 同
- 早期標識ビリルビン early-labelled bilirubin
- 関
- シャント高ビリルビン血症、シャントビリルビン
「イスラエルズ症候群」
「shunt hyperbilirubinemia」
「原発性シャント高ビリルビン血症」
「ビリルビン」
血清ビリルビンの由来
- 70-80%が網内系での老廃赤血球の破壊に由来、20-30%が骨髄での無効増血と肝臓での代謝回転の早いヘム由来のシャントビリルビンに由来。
- 70-75%が脾臓、肝臓などで老化赤血球に由来、10-20%が骨髄の無構造血、約10%が肝臓などのヘム蛋白に由来。1日に250-300mg生成される。
- 細網系由来：ヘモグロビンは細胞内秘計でヘムとグロビンに分解され、ヘムはヘムオキシゲナーゼにより開裂切断を受けてビリベル人となり、さらにビリベル人還元酵素の作用を受けて遊離型ビリルビンになる。遊離型ビリルビンは水溶性が低いため血中で血清アルブミンと結合して存在し、肝臓に運ばれてミクロソーム内のUDP-グルクロニダーゼにより、グルクロン酸抱合されて抱合型ビリルビンとなる。抱合型ビリルビンの大部分は胆道系を経て胆汁に排泄され、一部は血液中に漏れだし、尿中に排泄される。胆汁中の縫合ビリルビンは腸内に排泄され腸内細菌により還元されウロビリノゲン隣、大部分は便中に排泄される。一部のウロビリノゲンは小腸で再吸収されて血液中に移行し、大部分は肝臓で処理され胆汁に移行(腸肝循環)するが、一部は尿中に排泄される(LAB.563)。
基準値
血清ビリルビン
- 単位：1 μmol/L = 0.058 mg/dl
(流れが分かる臨床検査マニュアル上 p.13)
HIM.A-4
- total bilirubin: 5.1-22μmolL, 0.3-1.3 mg/dl
- direct bilirubin: 1.7-6.8μmolL, 0.1-0.4 mg/dl
- indirect bilirubin: 3.4-15.2μmolL, 0.2-0.9 mg/dl
ビリルビンの吸収波長
- 450-460nm
- ■～■
- 新生児黄疸における光線療法には青色光の方がよい
臨床関連
「シャント」
肺におけるシャント
- [V]A/[Q] = 0
- 血流が無限大か換気できる空気がないことを示す
- [V]A：毎分の肺胞換気量
- [Q]毎分の血流量
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？