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1. Hemolytic anemia due to drugs and toxins
2. 自己免疫性溶血性貧血の病因：温暖凝集素と薬剤 pathogenesis of autoimmune hemolytic anemia warm agglutinins and drugs
3. Acquired deficiencies of the complement system
4. 補体系の遺伝性疾患 inherited disorders of the complement system
5. 補体系の概要および臨床的評価 overview and clinical assessment of the complement system

Japanese Journal

気管支喘息児における, ヤケヒョウダニ特異IgM抗体とその補体活性化能について

井上康広,細井進,平尾敬男,三河春樹
アレルギー 40(6), 581-586, 1991-06-30
… IgM ELISA活性はintensive staining群において有意に高値であった(p<0.01), ダニ抗原による血清中溶血性補体活性の吸収の程度も, intensive staining群に有意に高かった(p<0.95), この吸収はダニ抗原の主に高分子成分との反応に基づくことが判明した. …
NAID 110002416940

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の発症機序―補体の活性化制御大阪大学微生物病研究所 -病気持続的かつ制御不能な補体図補体の活性化経路補体活性と比例しますので図2：補体溶血のメカニズム試験における補体活性の抑制補体活性化カスケードと因子群

★リンクテーブル★

リンク元	「溶血性補体価」
関連記事	「補体」「溶血」「活性」「溶血性」

「溶血性補体価」

　　[★]

英: hemolytic complement titer
同: 溶血性補体活性 hemolytic complement activity
関: 補体価

「補体」

　　[★]

英: complement
同: アレキシン alexin
関: 補体活性化経路、補体価

図：IMM.63

pathway	start	first step
classical pathway	antigen-antibody complex	C1q, C1r, C1s, C4, C2
lectin pathway	mannose-binding lectin or ficolin binds carbohydrate on pathogen surface	MBL/ficolin, MASP-2, C4, C2
alternative pathway	pathogen surface	C3, B, D

補体の相互作用 IMM.62

古典的経路 classical pathway

C1qがカスケードの最初となる。3つの方法で補体カスケードがはじまる。

(1)多価陰イオン表面(例えば、グラム陰性細菌のリポテイコ酸)
(2)バクテリアの多糖のホスホコリンに結合(例えば肺炎球菌のC蛋白質)
(3)抗原抗体複合体に結合して自然免疫と獲得免疫のエフェクター機構を結びつける。

レクチン経路 lectin pathway

炭化水素鎖を認識するレクチンがカスケードの最初となる。

1. lectin MBL：mannose-containing carbohydrates
2. ficolin　：N-acetylglucosamine

代替経路 alternative pathway

C3からはじまる。血漿中のC3が病原体の表面で自発的に活性化されることで補体反応がはじまる。

３つの経路は共通してC3 convertaseを生成。C3 convertaseはC3→C3a+C3b
C3a: C3a is a peptide mediator of local inflammation
C3b: C3b binds covalently to the bacterial cell membrane and opsonizes the bacteria

C5 convertaseはC3bにC3 convertaseが結合してできる
C5 converaseはC5→C5a+C5b
C5a: powerful peptide mediator of inflammation
C5b: C5b,C6,C7,C8,C9: membrane-attack complex

C3aとC5a。C4a

炎症部位に血管外に抗体、補体、食細胞を集め、組織液を増やすことで抗原提示細胞がリンパ節に移動するのを促進する(IMM.75)

C5a,C3a,C4a: smooth muscle contraction.(IMM.75)
C5a,C3a: act on the endo thelial cells lining blood vessels to induce adhesion molecules.(IMM.75)
C5a>C3a>C4a: increase in blood flow, increase vascular permeability, increase binding of phagocytes to exdothielial cells.(IMM.76)
C5a: activates mast cells to release mediators, such as histamine and TNF-α. that contribute the inflammatory response(IMM.76).
C5a: acts directly on neutrophils and monocytes and attracting neutrophils and monocytes(IMM.75)
C3a: contributes to the pypotension and edema seen in endotoxic shock
C5a: activated by endotoxin, funcions in neutrophil chemotaxis

C5a

臨床関連

増加：

関節リウマチ、ウェゲナー肉芽腫、リウマチ熱、ベーチェット病

減少：低補体血症

全身性エリテマトーデス、悪性関節リウマチ、急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、結節性多発動脈炎, polyarteritis nodosa, PN

「溶血」

　　[★]

英: hemolysis, hematolysis
関: HELLP syndrome

溶血性疾患 see → OLM.125

溶血と臨床検査

採血した血液の溶血により影響の大きい測定項目はLDHとASTである。
しかしながら下表によれば、LDH、Fe、酸ホスファターゼ、カリウム、AST、ALTの順に影響が大きいとある。

血清と赤血球の生化学成分の濃度差

LAB.465

成分	単位	血漿	赤血球	赤血球/血漿
クレアチニン	mg/dl	1.1	1.8	1.63636363636364
非タンパク性窒素	mg/dl	8	14.4	1.8
Mg	mEq/l	2.2	5.5	2.5
非糖性還元物質	mg/dl	8	40	5
ALT	IU/l	30	150	5
AST	IU/l	25	500	20
カリウム	mEq/l	1.1	100	90.9090909090909
酸性ホスファターゼ	IU/l	3	200	66.6666666666667
Fe	ug/dl	100	9700	97
LDH	IU/l	360	58000	161.111111111111
アルギナーゼ	IU/l	trace	12	＞1,000,000