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- the 9th letter of the Roman alphabet (同)i
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- 『私は』私が
- iodineの化学記号
UpToDate Contents
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- 1. 止血の概要 overview of hemostasis
- 2. アンチトロンビン（ATIII）欠乏症：臨床的特徴および診断 antithrombin at iii deficiency clinical manifestations and diagnosis
- 3. 直接トロンビン阻害剤および直接Xa因子阻害剤による抗凝固療法 anticoagulation with direct thrombin inhibitors and direct factor xa inhibitors
- 4. 血漿分画製剤および組換えDNA産生凝固因子 plasma derivatives and recombinant dna produced coagulation factors
- 5. 非ST上昇型急性冠症候群における抗凝固療法 anticoagulant therapy in non st elevation acute coronary syndromes
Japanese Journal
- 急性期脳梗塞の血中トロンビン・アンチトロンビンIII複合体値, Dダイマー値-病型別検討-
- 千田譲
- 神経内科 68, 77-82, 2008
- NAID 50006654909
- 腹腔鏡下手術における血栓予防としての高濃度ヘパリンの有用性
- 古田 一徳,土橋 誠一郎,根本 祐太
- 北里医学 33(1), 19-24, 2003-02-28
- … プロトロンビン時間(PT),トロンボテスト(TT)はヘパリンの使用により術後有意に延長していた。 … また,フィブリン-フィブリノーゲン分解産物(FDP),トロンビン-アンチトロンビンIII複合体(TAT),Dダイマーはヘパリンを使用した群では術後の上昇はみられなかったが,ヘパリン未使用群では術後有意な上昇がみられた。 …
- NAID 110004698483
- LPS誘発ラット DICモデルにおけるエンドセリンの役割
- 菅 幸生,朝倉 英策,吉田 知孝,森下 英理子,山崎 雅英,青島 敬二,御舘 靖雄,水谷 朋恵,加藤 みのり,伊藤 貴子,宮本 謙一,中尾 眞二
- 日本血栓止血学会誌 = The Journal of Japanese Society on Thrombosis and Hemostasis 13(2), 169-174, 2002-04-01
- … DICモデルに対するTAK投与により, 血中トロンビン-アンチトロンビンIII複合体 (TAT) , 血小板数, プロトロンビン時間, フィブリノゲンに対する影響はみられなかったが, 血中Dダイマーは有意に上昇し, 臓器障害のマーカーである血中クレアチニン, ALTは用量依存性に有意に抑制された. …
- NAID 10010930877
Related Links
- 凝固系が活性化されると,トロンビンが生成される。トロンビンは直ちに,その阻害因子で あるアンチトロンビンⅢ(ATⅢ)と結合し複合体を形成し不活化される。それゆえ,生体内で 凝固が活性化されるとトロンビン・アンチトロンビンⅢ複合体(TAT)が生成されることにより ...
- 臨床的意義, トロンビンとアンチトロンビンⅢが1：1の割合で結合した複合体。間接的に トロンビンの増減を知ることができる。 TATとは、トロンビンとアンチトロンビンⅢ（AT-Ⅲ） の複合体であり、DICや血栓性疾患の指標に用いられる。AT-Ⅲとは、ヘパリンと強い ...
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「播種性血管内凝固症候群」「TAT」「thrombin-AT III complex」「thrombin-antithrombin III complex」 |
| 関連記事 | 「アンチトロンビンIII」「トロンビン」「II」「複合体」「I」 |
「播種性血管内凝固症候群」
- 英
- disseminated intravascular coagulation DIC, disseminated intravascular coagulopathy？
- 同
- 播種性血管内凝固、汎発性血管内血液凝固 generalized intravascular coagulation
- 関
- TNF-αの作用により血管内で血液が凝固する(2008年前期免疫学)
- 致死率は70-80% (2008年前期免疫学)
概念
- 癌、敗血症、白血病などを基礎とし、過度の凝固亢進により、全身の微小血管に血栓が多発して循環障害による臓器障害と、血小板・凝固因子の消費と線溶系の亢進による著明な出血傾向を来す病態
病因
疫学
病変形成＆病理
症状
- 出血傾向(紫斑など皮下出血、鼻出血、血尿、消化管出血、肺出血)
- 臓器障害(血栓形成に基づく循環障害)
- 急性腎不全、虚血性心疾患、呼吸不全、黄疸
- 初発は70%が出血（紫斑、うっ血斑、注射部位からの出血、消化管出血など）。
診断
| 表1.DIC診断基準 | ||
| 厚労省DIC診断基準 | 急性期DIC診断基準 | |
| 基礎疾患 | 基礎疾患あり：1点 | 基礎疾患は必須項目 |
| 臨床症状 | 出血症状あり：1点 臓器症状あり：1点 |
要除外診断 SIRS（3項目以上）：1点 |
| 血小板数 (X104/μL) |
8＜ ≦12：1点 5＜ ≦ 8：2点 ≦ 5：3点 |
8≦＜12 or 30%以上減少/24h：1点 ＜8 or 50%以上減少/24h：3点 |
| 血清FDP(μg/ml) | 10≦ ＜20：1点 20≦ ＜40：2点 40≦ ：3点 |
10≦ ＜25: 1点 25≦ ：3点 D-dimerもFDPとの換算表により使用可能 |
| フィブリノゲン（mg/dl） | 100＜ ≦150：1点 ≦100：2点 |
― |
| PT比 | 1.25≦ ＜1.67：1点 1.67≦ ：2点 |
1.2≦：1点 |
| DIC診断 | 7点以上 （白血病群では、出血症状と血小板数を除いて、4点以上） |
4点以上 （白血病群には適応できない） |
検査
| 血液マーカー | DIC | DIC | 意義 | 例外 | |
| global coagulation tests | プロトロンビン時間 | PT | ↑ | 肝障害 | |
| フィブリノゲン | ↓or→ | 炎症、肝障害 | |||
| 血小板数 | ↓ | 肝障害、骨髄抑制、血小板抗体 | |||
| フィブリン分解産物 | FDP | ↑ | 線溶亢進 | 炎症で増加が減少 | |
| 止血系分子マーカー | トロンビン・アンチトロンビンIII複合体 | TAT, F1+2 | ↑ | トロンビン生成 | その他の血栓症でも増加 |
| SF, Dダイマー | ↑ | フィブリン生成 | |||
| PPIC, Dダイマー | ↑ | フィブリン分解 | |||
| トロンボモジュリン | TM | ↑ | 血管内皮障害 | 腎障害 | |
| アンチトロンビン | AT | ↓ | 肝障害 | ||
| プロテインC | PC | ↓ | 肝障害 | ||
| プラスミノゲンアクティベーターインヒビター1 | PAI-1 | ↑ | 線溶低下 | 高脂血症 | |
| 組織因子 | TF | ↑ | 外因系の活性化 | 大動脈瘤 | |
| 第VIIa因子 | ＦVIIa | ↑ | |||
| 組織因子経路インヒビター | TFPI | ↑ |
治療
予後
予防
参考
- どの診断基準を使うべきか記載有り
- http://fhugim.com/?p=2454
「TAT」
「thrombin-AT III complex」
「thrombin-antithrombin III complex」
「アンチトロンビンIII」
概念
- アンチトロンビンと同じ。
- 抗凝固薬であるヘパリンによって活性化される
- 肝臓で産生される。
- 約65kDaの糖タンパク質 (c.f. アルブミン 69kDa) ゆえに、ネフローゼ症候群の際には腎から排泄されてしまう。
生理作用
*ヘパリンと結合して活性化され、セリンプロテアーゼ活性のある蛋白質と結合しセリンプロテアーゼ活性を不可逆的に消失させる。
- 第Xa因子、第IXa因子の中和 (SP.509)
- トロンビンの不活化。
- 薬剤としてのヘパリンによって活性化される。普段は血管内皮上に存在するヘパリン(heparine-like molecule)によって活性化される (BPT.88)
- セリンプロテアーゼを阻害する。
- トロンビン、第Xa因子、第IXa因子
検査
低値
- DIC、血栓症
- 肝硬変、肝癌
- ネフローゼ症候群
- 敗血症
-アンチトロンビン
-AT III
「トロンビン」
- 英
- thrombin
- 同
- 第IIa因子 factor IIa、F IIa、フィブリノゲン分解酵素 fibrinogenase
- 商
- アナクト、アンスロビン、タココンブ、タコシール、ノイアート、ノンスロン、ベリプラストP、ボルヒール
- 関
- 血液凝固因子、Thrombinar, Thrombogen, Thrombostat
「II」
「複合体」
「I」