UpToDate Contents
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- 1. LDLコレステロール代謝の遺伝性疾患 inherited disorders of ldl cholesterol metabolism
- 2. HDLコレステロール：異常値の臨床的側面 hdl cholesterol clinical aspects of abnormal values
- 3. リポ蛋白の分類、代謝、およびアテローム性動脈硬化症における役割 lipoprotein classification metabolism and role in atherosclerosis
- 4. 成人における機械的小腸閉塞の疫学、臨床的特徴、および診断 epidemiology clinical features and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults
- 5. 小児における短腸症候群のマネージメント management of the short bowel syndrome in children
Japanese Journal
- 小腸コレステロールトランスポーター阻害薬 (特集 高トリグリセライド血症 : 高トリグリセライド血症の最新知見) -- (高トリグリセライド血症の治療)
- 佐野 元規
- 日本臨床 71(9), 1661-1666, 2013-09
- NAID 40019789192
- 小腸コレステロールトランスポーター阻害薬と陰イオン交換樹脂製剤 (特集 脂質異常症の病態・初診診断と治療指針 : 日常診療における早期発見のポイント) -- (各種脂質異常症治療薬の使い方 : どのような症例にどのように処方するか)
- 荒井 秀典
- レジデント 4(8), 75-80, 2011-08
- NAID 40019124381
- 薬剤の臨床 高LDL-コレステロール血症患者に対する小腸コレステロールトランスポーター阻害薬エゼチミブ投与の有効性および安全性の検討
- 広瀬 寛,横山 裕一,河邊 博史 [他]
- 診断と治療 98(7), 1197-1200, 2010-07
- NAID 40017219088
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- 高脂血症用剤／その他／小腸コレステロールトランスポーター阻害剤 PR 概説 作用 特徴 注意 効能 用法 副作用 ... 「小腸コレステロールトランスポーター阻害薬」と呼ばれる新しいタイプのコレステロール低下薬です。主にコレステロール値 ...
- LC Technical Note GL Sciences Inc. 小腸コレステロールトランスポーター阻害薬 121 エゼチミブの分析 エゼチミブは、小腸コレステロールトランスポーター阻害薬と呼ば 構造式 れる薬です。小腸におけるコレステロールの吸収を抑える作用が
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| リンク元 | 「高脂血症治療薬」 |
| 関連記事 | 「小腸」「薬」「腸」「阻害」「トランス」 |
「高脂血症治療薬」
| Cho | TG | LDL-C↓ | HDL-C↑ | TG↓ | 副作用 | |
| HMG-CoA還元酵素阻害薬 | Choの合成阻害 →LDL受容体増加 |
○ | ○ | 発疹、胃不快感、肝障害、 筋肉痛、筋脱力、横紋筋融解症 | ||
| フィブラート系薬物 | VLDL産生抑制 →VLDL,IDL異化促進 |
○ | ○ | ○ | 単独で、横紋筋融解症 腹痛、下痢、嘔吐などの腹部症状、肝障害 | |
| ニコチン酸系薬 | VLDL分泌抑制 | ○ | ○ | ○ | 皮膚、特に顔面および上半身の紅潮、掻痒感 肝障害、胃腸障害、耐糖能の悪化、尿酸値上昇 | |
| 陰イオン交換樹脂系薬物 | 胆汁酸再吸収抑制 | ○ | 腹部膨満感、便秘、肝障害 | |||
| ビフェニル化合物 | Choの胆汁排泄促進 | ○ | 肝障害、胃腸障害、耐糖能の悪化、尿酸値上昇発疹 まれにQT延長にともなう不整脈 | |||
| EPA製剤 | VLDL産生抑制 →VLDL異化促進 |
○ | 胃部不快感、腹痛、下痢などの腹部症状 肝障害、出血傾向 | |||
| 分類 | 脂質代謝への影響 | 副作用 | ||
| LDL-C | TG | HDL-C | ||
| スタチン | ↓↓↓ | ↓ | ↑ | 横紋筋融解症、筋肉痛や脱力感などミオパチー様症状、肝障害、認知機能障害、空腹時血糖値およびHbA1c値の上昇、間質性肺炎など |
| 陰イオン交換樹脂 | ↓↓ | ↑ | ↑ | 消化器症状、脂溶性ビタミンの吸収障害。ジギタリス、ワルファリンとの併用ではそれら薬剤の薬効が減弱しうる。 |
| 小腸コレステロールトランスポーター阻害薬 | ↓↓ | ↓ | ↑ | 消化器症状、肝障害、CK上昇 |
| フィブラート | ↓ | ↓↓↓ | ↑↑ | 横紋筋融解症、肝障害など |
| ニコチン酸誘導体 | ↓ | ↓↓ | ↑ | 顔面潮紅や頭痛など(日本人では多いといわれている。少量から開始して漸増したり、アスピリンを併用することで副作用は回避可能なことがある) |
| プロブコール | ↓ | ー | ↓↓ | 可逆性のQT延長や消化器症状など |
| 多価不飽和脂肪酸 | ー | ↓ | ー | 消化器症状、出血傾向や発疹など |
| ↓↓↓：≦-25% ↓↓：-25%＜ ≦-20% ↓：-20%＜ ≦-10% ー：-10%＜ ≦10% ↑：10%＜ ≦20% ↑↑：20%＜ ≦30% | ||||
高脂血症治療薬一覧
「小腸」
- 英
- small intestine (Z)
- ラ
- intestinum tenue
- 関
- 管腔内消化
- 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
- 腸液を分泌する
解剖学
定義
組織学
- →腸腺
生理学
運動の型
- 1. 食後期
- a．分節運動 segmentation
- b．蠕動運動 peristalsis
- 蠕動ラッシュperistalic rush：急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
- c. 振子運動
- 2. 空腹期
- 消化間欠期伝播性収縮
運動の発生機構
- 1. 筋原性
- 腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
- 徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
- 2. 神経性
- 外来神経系
- 副交感性：促進
- 交感性 ：抑制
- 内在神経系
- 胃小腸反射により食後期運動誘発
- なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
- 外来神経系
- 3. 液性
- ガストリン、コレシストキニン、インスリン
- 食後期運動増大
- ガストリン
- IMC抑制
- モチリン
- IMC誘発
- セクレチン、グルカゴン
- 運動抑制
炭水化物の吸収
- 食物中の3大炭水化物.
- 1. 二糖類disaccharides
- スクロース(グルコース+フルクトース)
- マルトース(グルコース+グルコース)
- ラクトース(グルコース+ガラクトース)
- 2.ポリサッカライド
- 植物性でん粉
- アミロース ：グルコースが直鎖状に重合
- アミロペクチン：グルコースが樹枝状に重合
- 直鎖部はα1,4結合
- 分枝部はα1,6結合
- 動物性でん粉
- グリコーーゲン
- 植物性でん粉
- 3.セルロース
- グルコースのβ1,4結合(消化不可)
炭水化物の消化
- 1. 管内消化
- 管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
- 唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2～9分子重合したグルコースまで分解される
- αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
- 唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
- マルトース(グルコース2分子)
- マルトリオース(グルコース3分子)
- α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
- α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
- 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
- 膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
- 刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
- ラクターゼ：ラクトース→グルコース+ガラクトース
- スクラーゼ：スクロース→グルコース+フルクトース
- マルターゼ：マルトース→グルコース+グルコース
- トレハラーゼ：トレハロース→グルコース+グルコース
- αデキストリナーゼ：α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
- グルコアミラーゼ：マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
- 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
- グルコース、ガラクトース～一能動輸送
- 刷子縁膜
- Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
- フルクトース
- 刷子縁膜
- GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
- 細胞内
- フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
炭水化物の吸収傷害
- 腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑ →下痢
- →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
- 乳糖不耐症
- 小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能
タンパク質の吸収
- 1. 管内消化
- 2. 終末消化 (膜消化＋細胞内消化)
- 刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
- アミノペプチダーゼ
- N末から加水分解してアミノ酸を遊離
- ジペプチダーゼ
- ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
- ジペプチジルアミノペプチダーゼ
- N末よりジペプチドを遊離する
- 3. 吸収
- アミノ酸輸送
- 刷子縁膜
- Na+依存性能動的輸送
- 中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na＋非依存性促進拡散
- 塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
- Na+依存性能動的輸送
- 外側基底膜
- Na＋依存性能動的輸送、Na＋非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
- ペプチド輸送
- 刷子縁膜
- Na+/H+ antiporter
- 2H+/ペプチド synporter
- 細胞内
- プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
- 外側基底膜
- Na+-K+-ATPase
脂質の吸収
- 1. 食物中の脂質
- トリグリセリド(中性脂肪)：C14～C18
- コレステロール
- コレステロールエステル
- リン脂質::::::::：主にレシチン
- 2. 消化
- 2-1. 乳化
- 乳化は脂肪水解を速める
- 胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
- 2-2. 脂肪水解
- 膵リパーゼ
- トリグリセリド → ２分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
- コレステロールエステラーゼ
- コレステロールエステル → FFA + コレステロール
- ホスホリパーゼA2
- レシチン → FFA + リゾレシチン
- 2-3. ミセル形成
- 脂肪分解産物(モノグリセリド，リゾレシチン，FFA，コレステロール，脂溶性ビタミン)
- 胆汁酸、レシチンとミセル形成
- 3. 吸収
- ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
- 4. カイロミクロン形成
- ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。
栄養の吸収部位
- 鉄：十二指腸
- カルシウム：十二指腸 ← Billroth II法により骨萎縮
- 葉酸：十二指腸、空腸
- ビタミンD：十二指腸、空腸 ← Billroth II法により骨萎縮
- ビタミンB12：回腸
- 胆汁：回腸
「薬」
「腸」
「阻害」
- 英
- blocking(精神医学), inhibition(生化学)
- 同
- 遮断 blockade、途絶