UpToDate Contents
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- 1. カルシウムおよびリン酸バランスの調節 regulation of calcium and phosphate balance
- 2. 成人における再発性カルシウム結石の予防 prevention of recurrent calcium stones in adults
- 3. 腎結石が確認された成人患者の評価および結石形成の有無が不明の患者の治療 evaluation of the adult patient with established nephrolithiasis and treatment if stone composition is unknown
- 4. 腎移植後の高血圧 hypertension after renal transplantation
- 5. 思春期におけるカルシウムの所要量 calcium requirements in adolescents
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- （イラスト6） カルシウム拮抗薬は、Caイオンの細胞外から細胞内への流入を、カルシウムチャネルの所でブロックします。その結果、血管が拡張し血圧上昇を抑えて血圧低下を起こす働きがあります。 血管が拡張すると血圧が下がる ...
- カルシウム拮抗薬 作用機序 細胞内にCaイオンが流入すると、Caはカルモジュリンとともにミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）を活性化し、ミオシンをリン酸化（MLCp）することで、ATPを使い平滑筋を収縮させます。そして、収縮後は ...
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「カルシウム拮抗薬」「calcium blocker」 |
| 関連記事 | 「カルシウム」「薬」「阻害」 |
「カルシウム拮抗薬」
- 英
- calcium antagonist
- 同
- カルシウムチャネル遮断薬 calcium channel blocker CCB calcium channel blockers CCBs, Ca2+ channel blocker、カルシウムチャネル拮抗薬、カルシウムチャネル阻害薬、カルシウムチャネルブロッカー
- カルシウムブロッカー, calcium blocker, Ca blocker、カルシウム拮抗薬、カルシウム阻害薬、Ca拮抗薬
- 関
- 薬理学、カルシウムチャネル
概念
- 細胞膜の膜電位依存性Caチャネルに特異的に結合し、細胞内へのカルシウムの流入を減少させる作用を有する薬物の総称。
適応
分類
- 第1世代
- 第2世代
- 徐放化的製剤 ・・・剤形が変わる
- 組織特異性・長時間作用
- 第3世代 ↓
- 生物学的利用能↑。血中半減期が長い
副作用
- YN.C-64他
- 1. 末梢血管拡張作用による頭痛、顔面紅潮、めまい
- 2. 不整脈
- ジルチアゼム、ベラパミル → 洞性徐脈、房室伝導障害
- ニフェジピン → 反射性頻脈
- 3. 下腿浮腫 ← 細静脈拡張せずに細動脈が拡張するため
- 4. 歯肉肥厚
禁忌
- 動物実験にて催奇形性がある→妊婦への使用は禁忌→胎児の形成が終わればO.K.
「calcium blocker」
「カルシウム」
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
| リン酸カルシウム | 366x10-6 | （30℃） |
| リン酸カルシウム | 0.35x10-6 | （38℃） |
| 炭酸カルシウム | 0.0087x10-6 | （25℃） |
| 酒石酸カルシウム | 0.0077x10-6 | （25℃） |
| シュウ酸カルシウム | 0.00257x10-6 | （25℃） |
| オレイン酸カルシウム | 0.000291x10-6 | （25℃） |
| パルチミン酸カルシウム | 0.000000161x10-6 | （23℃） |
カルシウムの吸収(SP.744)
- ＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- ＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- －吸収されるCa 0.7g
- －そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
- 十二指腸
カルシウム代謝の調節機構
- 副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD3、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常
副甲状腺ホルモン
- 血中Ca上昇＋血中P低下を行う。
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 血中Ca上昇＋血中P上昇
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管：60-70%
- ヘンレループ：20-25%
- 遠位尿細管、集合管：10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送：管腔内電位が正であるため
- 基底側のCa2+ ATPase
遠位尿細管～集合管
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！ ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- 循環血漿量
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- 血漿電解質濃度
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
- 酸塩基平衡
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変！！低カルシウム血症！！ → ホント？ ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？
循環血液量
- 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度＝イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
- リン負荷→(血中Ca2+↓)→尿中Ca2+排泄↓
- リン制限→(血中Ca2+↑)→尿中Ca2+排泄↑
- 代謝性アシドーシス→尿中Ca2+排泄↑
- PTH→尿中Ca2+排泄↓
- カルシトニン→尿中Ca2+排泄↑
- 多くの利尿薬→(尿中Na+↑)→尿中Ca2+排泄↑ (浸透圧利尿薬、ループ利尿薬) see 利尿薬
- チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害薬、アミロライド→尿中Ca2+排泄↓
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
- QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号：20
- 元素記号：Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
- カルシウム剤：カルシウムの補充
参考
- カルシウム製剤の特徴
「薬」
「阻害」
- 英
- blocking(精神医学), inhibition(生化学)
- 同
- 遮断 blockade、途絶