英: N-type calcium channel、N-type voltage-dependent calcium channel
関: N-typeカルシウムチャネル、N型電位依存性カルシウムチャネル

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the 14th letter of the Roman alphabet (同)n

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nitrogenの化学記号
neodymiumの化学記号

UpToDate Contents

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1. カルシウム拮抗剤中毒 calcium channel blocker poisoning
2. カルシウム拮抗剤の主な副作用および安全性 major side effects and safety of calcium channel blockers
3. 安定狭心症のマネージメントにおけるカルシウム拮抗剤 calcium channel blockers in the management of stable angina pectoris
4. 不整脈治療におけるカルシウムチャネル遮断剤拮抗剤 calcium channel blockers in the treatment of cardiac arrhythmias
5. Lambert-Eaton筋無力症候群の臨床的特徴および診断 clinical features and diagnosis of lambert eaton myasthenic syndrome

Japanese Journal

T型,N型カルシウム拮抗薬によるアンチエイジングの可能性 (特集アンチエイジングからカルシウム拮抗薬を考える)

石光俊彦
Anti-aging science 3(1), 14-18, 2011-02
NAID 40018778352

ω-コノトキシンGVIAおよびN型カルシウムチャネルに対するポリクローナル抗体の特異性について

市田成志,阿部順一,杉本稔 [ほか]
薬学総合研究所紀要 12, 59-75, 2004-03-05
NAID 110001179749

ドパミンによる運動精神機能調節:新たな研究への展開

笹政史,西昭徳,小林和人,佐野裕美,籾山俊彦,浦村一秀,矢田俊彦,森則夫,鈴木勝昭,三辺義雄
日本薬理学雑誌 122(3), 215-225, 2003-09-01
… ミンに依存する運動協調作用において二重の調節的な役割を持つ．（第2章）ラット線条体のアセチルコリン性介在ニューロンへ入力するGABA性シナプス終末に存在するD2タイプ受容体活性化により，N型カルシウムチャネルが選択的に遮断され，GABA遊離が抑制される．また，このシナプス前抑制は，D2タイプ受容体とN型チャネルとの共役を保ちつつ，生後発達に伴い減弱する．大脳基底核関連機能と老化，関連疾患の発 …
NAID 130000085949

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★リンクテーブル★

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「N-type calcium channel」

　　[★]

N型カルシウムチャネル、N-typeカルシウムチャネル

関: N-type voltage-dependent calcium channel

「N型電位依存性カルシウムチャネル」

　　[★]

英: N-type voltage-dependent calcium channel
関: N型カルシウムチャネル

「N-typeカルシウムチャネル」

　　[★]

英: N-type calcium channel
関: N型カルシウムチャネル

「カルシウム」

　　[★]

英: calcium
関: カルシウムイオン、リン; calcium channel blockers, calcium channels

基準値

血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
8.6-10.2 mg/dL (QB)　　　だいたい　　9.4 ± 0.8
血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる　　原子量が約40ゆえ

溶解度積

http://taniwa.hp.infoseek.co.jp/gyunyu/no9.html

リン酸カルシウム	366x10^-6	（30℃）
リン酸カルシウム	0.35x10^-6	（38℃）
炭酸カルシウム	0.0087x10^-6	（25℃）
酒石酸カルシウム	0.0077x10^-6	（25℃）
シュウ酸カルシウム	0.00257x10^-6	（25℃）
オレイン酸カルシウム	0.000291x10^-6	（25℃）
パルチミン酸カルシウム	0.000000161x10^-6	（23℃）

カルシウムの吸収(SP.744)

＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
－吸収されるCa　　　　　　　　　 0.7g
－そのまま排泄　　　　　　　　　　0.5g
正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD₃、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常

副甲状腺ホルモン

血中Ca上昇＋血中P低下を行う。

1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

血中Ca上昇＋血中P上昇

1. 空腸からのCaとPの吸収。
2. 骨形成促進。
3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。

近位尿細管：60-70%
ヘンレループ：20-25%
遠位尿細管、集合管：10-15%

近位尿細管

Na⁺依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%

基底側のCa²⁺ ATPase, 3Na⁺-Ca²⁺逆輸送系

ヘンレループ

太いヘンレループ上行脚で
受動輸送：管腔内電位が正であるため

基底側の^Ca2+ ATPase

遠位尿細管～集合管

糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている　→　量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
能動輸送：管腔内電位が負であるため。
PTH、カルシトニンに調節されている

チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！　←　ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

循環血漿量

Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加

血漿電解質濃度

Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。

酸塩基平衡

Ca2+の尿中排泄量は代謝性アシドーシスで増加。遠位尿細管でのCa2+再吸収が抑制されるため。

血清カルシウム濃度

血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。

血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl　→　正常

血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。　→　大変！！低カルシウム血症！！　→　ホント？　ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。　→　こんな時に補正Ca濃度を用いるのである

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　→補正Ca濃度 9mg/dl →　正常

つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。

補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl))　・・・Payneの式

アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？