- 英
- 関
- アルドステロン症
UpToDate Contents
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- 1. 低カリウム血症を合併した高血圧症へのアプローチ approach to the patient with hypertension and hypokalemia
- 2. 原発性アルドステロン症の病態生理および臨床的特徴 pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism
- 3. 原発性アルドステロン症の治療 treatment of primary aldosteronism
- 4. 家族性アルドステロン症 familial hyperaldosteronism
- 5. 見かけの鉱質コルチコイド過剰（AME）症候群（長期甘草摂取を含む） apparent mineralocorticoid excess syndromes including chronic licorice ingestion
Japanese Journal
- 透析患者において高レニン血症と, 著明な高アルドステロン血症を呈したアルドステロン産生副腎腺腫による原発性アルドステロン症の1例
- 鈴木 創,中村 陶子,長谷川 亮,形山 憲誠,住友 秀孝,小林 重雄,布村 眞季,小泉 博史
- 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 41(5), 329-334, 2008-05-28
- … ニン・高アルドステロン血症を指摘され入院．血漿アルドステロン濃度は40,080pg/mLと著明高値を認めた．右副腎腫瘍を認め各種内分泌的検査結果より，腎細動脈硬化によるレニン上昇とアルドステロン産生副腎腺腫による原発性アルドステロン症の合併と診断した．右副腎摘除術施行．術後，血漿アルドステロン濃度は低下した．慢性腎不全患者においては，時に著明な高アルドステロン血症を呈す …
- NAID 10021274490
- 高アルドステロン血症と耐糖能異常を合併した若年者肝細胞癌の1例
- 山口 淳平,佐野 力,島田 和明,阪本 良弘,奈良 聡,小菅 智男
- 日本消化器外科学会雑誌 40(5), 611-616, 2007-05-01
- … し,アルドステロン値は正常化した.病理組織学的検査では中分化型肝細胞癌と診断したが,免疫染色の結果ではホルモン産生を示唆する特異的な所見はなかった.糖尿病および高アルドステロン血症の原因は判然としないが,腫瘍による右腎動脈の圧排伸展から発症した2次性高アルドステロン血症の可能性があり,腫瘍切除により明らかな改善を示した興味ある症例であるので若干の考察を加え報告する. …
- NAID 110006249623
- 可逆性の脳萎縮を認めた重症アトピー性皮膚炎の乳児例
- 井上 奈巳,関口 隆憲,松下 正民,須賀 健一,高橋 朋子,秋田 裕司,幸山 洋子,大原 克明
- 日本小児科学会雑誌 111(1), 45-50, 2007-01-01
- NAID 10018551424
Related Links
- 原発性アルドステロン症（げんぱつせいアルドステロンしょう、英: primary aldosteronism, PA）は、副腎皮質の病変により血中のアルドステロン濃度が上昇 ... 低 カリウム血症による症状として、脱力感、四肢麻痺、テタニー、知覚障害、多尿、多飲 などを生ずる。
- 原発性アルドステロン症（primary aldosteronism:PA）は、副腎皮質病変（副腎皮質 腫瘍または過形成病変）により、アルドステロンの自律的過剰分泌が生じた病態である。 高血圧症例にて低レニン性高アルドステロン血症をスクリーニングする。確認試験の後 ...
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「100B058」 |
| リンク元 | 「ループ利尿薬」 |
| 関連記事 | 「アルドステロン」「症」 |
「100B058」
- Bartter症候群とGitelman症候群とに共通にみられるのはどれか。
- a. 高血圧
- b. 高カリウム血症
- c. 代謝性アシドーシス
- d. 低マグネシウム血症
- e. 高アルドステロン血症
※国試ナビ4※ ［100B057］←［国試_100］→［100B059］
「ループ利尿薬」
概念
- Henleループに作用する強力な利尿薬の一群
種類 (SP.790)
作用機序
- 太いヘンレの上行脚において、Na+-K+-2Cl-共輸送体を抑制→ 同部位におけるNaCl再吸収の抑制
血清電解質の変化
| Na | K | Cl | H | Ca | Mg | |
| 血清 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ |
副作用
- GOO.752
- Na喪失 → K+,H+喪失：
- Mg,Ca喪失
- 骨粗鬆症を呈する閉経女性への投与は、骨代謝を悪化させうる。
禁忌
- 低カリウム血症を伴う高血圧：高アルドステロン血症
所属するループ利尿薬
等価量
臨床関連
- 代謝性アシドーシス：ループ利尿薬乱用 → (利尿薬)Cl喪失によるHCO3-の増加、およびK+喪失による血漿中H+の細胞内への移動による (QB.D-349 ICU.493 代謝性アルカローシス#原因による分類 ICU.493)
- バーター症候群：Na+-K+-2Cl-共輸送体の異常により、常にループ利尿薬が作用している病態をとる。
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？