- 関
- アルドステロン症
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Japanese Journal
- 安田 圭吾,三浦 清
- 日本内科学会雑誌 81(4), 517-522, 1992
- … 特発性アルドステロン症(IHA)およびその類縁疾患としてのデキサメゾン抑制性高アルドステロン症(DSH)を挙げた.いずれもその病因は不明であるが,その病態生理を正確に把握することが,アルドステロン過剰症とアルドステロン分泌機序の検索に重要な課題を提供する.画像診断技術の発達により本邦IHAの頻度が増加しつつあるが,アルドステロン産生小腺腫例を見落としている可能性はまだあろう.一方,本邦と欧米のDSH例の …
- NAID 130000899990
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[★]
- 英
- aldosteronism
- 同
- アルドステロン過剰症 高アルドステロン症 hyperaldosteronism
- 関
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
-
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- 英
- hyperaldosteronism
- 関
- アルドステロン症
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- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
標的組織
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
-
- →レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
臨床関連
[★]
- 関
- excess、excessive、excess、supernumerary、surplus、superfluous、excessively、(pref)hyper
[★]
- 英
- sis, pathy