UpToDate Contents

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1. 小児における急性中毒性代謝性脳症 acute toxic metabolic encephalopathy in children
2. 腫瘍随伴性および自己免疫性脳炎 paraneoplastic and autoimmune encephalitis
3. 成人における肝性脳症：治療 hepatic encephalopathy in adults treatment
4. 痙攣発作およびてんかんの病態生理 pathophysiology of seizures and epilepsy
5. 小児におけるてんかん重積状態の臨床的特徴および合併症 clinical features and complications of status epilepticus in children

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Japan Pharmaceutical Reference

薬効分類名

Kアスパルテート製剤

販売名

アスパラカリウム錠300mg

組成

成分・含量

L-アスパラギン酸カリウム　1錠中　300mg（K^＋：1.8mEq）

添加物

エチルセルロース、ケイ酸アルミニウム、カルメロースカルシウム、ステアリン酸マグネシウム、ヒドロキシプロピルセルロース、マクロゴール6000

禁忌

重篤な腎機能障害（前日の尿量が500mL以下あるいは投与直前の排尿が1時間当たり20mL以下）のある患者〔カリウムの排泄低下により、高カリウム血症を呈するおそれがある。〕
副腎機能障害（アジソン病）のある患者〔アジソン病ではアルドステロン分泌低下により、カリウム排泄障害を来しているので、高カリウム血症を呈するおそれがある。〕
高カリウム血症の患者
消化管通過障害のある患者〔カリウムイオンの局所的な粘膜刺激作用により潰瘍、狭窄、穿孔をきたすことがある。〕
食道狭窄のある患者（心肥大、食道癌、胸部大動脈瘤、逆流性食道炎、心臓手術等による食道圧迫）
消化管狭窄又は消化管運動機能不全のある患者
高カリウム血性周期性四肢麻痺の患者〔発作を誘発するおそれがある。〕
本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者
エプレレノンを投与中の患者〔「相互作用」の項参照〕

効能または効果

下記疾患又は状態におけるカリウム補給
・降圧利尿剤、副腎皮質ホルモン、強心配糖体、インスリン、ある種の抗生物質などの連用時
・低カリウム血症型周期性四肢麻痺
・心疾患時の低カリウム状態
・重症嘔吐、下痢、カリウム摂取不足及び手術後

L-アスパラギン酸カリウムとして、通常成人1日0.9〜2.7g（錠：3〜9錠、散：1.8〜5.4g）を3回に分割経口投与する。

なお、症状により1回3g（錠：10錠、散：6g）まで増量できる。

慎重投与

腎機能低下あるいは腎機能障害のある患者〔カリウムの排泄低下により、高カリウム血症を呈するおそれがある。〕
急性脱水症、広範囲の組織損傷（熱傷、外傷等）のある患者〔細胞外へカリウムが移行する状態であり、高カリウム血症を呈するおそれがある。〕
高カリウム血症があらわれやすい疾患（低レニン性低アルドステロン症等）を有する患者
抗コリン作動薬を投与中の患者〔「相互作用」の項参照〕

重大な副作用

一時に大量を投与すると心臓伝導障害があらわれることがある。高カリウム血症の治療にはカルシウム剤、重炭酸ナトリウム、高張食塩液、ブドウ糖・インスリン、陽イオン交換樹脂、透析が緊急度に応じて選択される。

薬効薬理

カリウムは細胞内の主要電解質で、細胞膜電位の形成、酸−塩基平衡の調節、浸透圧の維持等に関与し、神経の興奮や各組織の細胞内代謝に重要な役割をもつ。

L-アスパラギン酸カリウムは組織移行性及び体内利用性のよいカリウム塩であることが認められている。^1,2）

有効成分に関する理化学的知見

○分子式

C₄H₆KNO₄

○分子量

171.19

○性状

・白色の粉末で、においはなく、特異な味がある。
・水に極めて溶けやすく、エタノール（95）に極めて溶けにくく、ジエチルエーテルにほとんど溶けない。
・極めて吸湿性である。

★リンクテーブル★

リンク元	「低カリウム血症」「無機質製剤」「L-アスパラギン酸」「L-アスパラギン酸カリウム」
関連記事	「カリウム」「アスパラ」「スパラ」

「低カリウム血症」

　　[★]

英: hypokalemia, hypopotassemia
同: 低K血症
関: カリウム。高カリウム血症。電解質異常

定義

血清カリウム　＜3.5mEq/l ⇔　基準範囲：3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)

原因

カリウム分布の異常

周期性四肢麻痺発作時、インスリン・グルコースの投与(細胞のNa-K ATPaseを活性化するため)

体内カリウム量の低下

摂取低下

高齢者、神経性食欲不振症

喪失亢進

代謝性アシドーシス、下痢、嘔吐(代謝性アルカローシスを合併)
尿からの喪失

内分泌(アルドステロン症(原発性アルドステロン症、続発性アルドステロン症)、クッシング症候群)
腎(腎盂腎炎、ファンコーニ症候群、腎尿細管性アシドーシス)
医原性(利尿薬の使用)

病因

ぽけめ

細胞間シフト

アルカレミア、インスリン使用、カテコラミン使用、低下リウム性周期性四肢麻痺、急激な造血(VB12で治療中の巨赤芽球性貧血、AMLの急性転化)、低体温

消化管からのK喪失：(Uk<25mEq/日または15mEq/L、またはTTKG<3)

消化管からの喪失+代謝性アシドーシス：下痢、緩下薬乱用、絨毛腺腫
嘔吐とNGTドレナージによるカリウム喪失

腎性K喪失：(Uk>30mEq/日または15mEq/L、またはTTKG>7)

低血圧または正常血圧

アシドーシス：DKA、RTA(近位RTA(2型)と多くの遠位RTA(1型))

アルカローシス

利尿薬、嘔吐、NGTドレナージ(続発性高アルドステロン症)

Bartter症候群(HHenleのループ機能異常：フロセミド様効果)

Gitelmann症候群(遠位曲尿細管の機能異常：サイアザイド様効果)

Mg欠乏：遠位でのK分泌亢進が原因の可能性

高血圧性：ミネラルコルチコイドの過剰

原発性高アルドステロン症：Conn症候群など

続発性高アルドステロン症：腎血管性疾患、レニン分泌性腫瘍

非アルドステロン性ミネラルコルチコイド(Cushing症候群、Liddle症候群、外因性ミネラルコルチコイド、肝臓)

病態生理

検査

鑑別診断のために

検査としては尿検査(Uk,UCl,Uosm),血液検査(Bosm,Mg,K),血ガス

心電図

ECGの変化は心室の再分極が遅延し、心筋細胞内のK+濃度をうまく補正できないことによる。

QT延長：細胞外K濃度が低い→静止膜電位が低下→再分極に時間がかかる？
QRS幅延長
T波の平低化、U波出現
ST低下
期外収縮
(最初に)T平坦,U出現,ST低下,QT延長　→　(重度になれば)PR延長, QRS減高, QRS幅拡大　→　VFリスク↑

症状

<3mEq/Lでなければ症状が出現することはほとんどない。(HIM.282)

神経系：感覚鈍麻、傾眠傾向、無関心
心血管系：心筋壊死、心筋線維症、、末梢血管収縮
消化器：食欲不振、悪心・嘔吐、イレウス
筋骨格：筋力低下、呼吸筋麻痺

impaired muscle metabolism and the blunted hyperemic response to exercise associated with profound K+ depletion increase the risk of rhabdomyolysis.(HIM.282)

泌尿器：多尿、腎濃縮力低下、糸球体濾過量・腎血漿流量低下、尿細管間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
内分泌：糖忍容力低下(インスリンと共にカリウムが細胞に入っていかない、インスリン分泌能↓＋インスリン抵抗性↑(HIM.282))、その他の代謝異常(負の窒素バランス、代謝性アルカローシス)

低カリウム血症による腎機能不全

uptodateより

尿濃縮能の低下：impaired urinary concentrating ability：≦3.0mEq/Lの低カリウム血症が慢性的に持続すると中等度の腎機能低下が起こる。集合管におけるADHに対する反応性低下と関連づけられている(The concentrating defect is associated with decreased collecting tubule responsiveness to antidiuretic hormone)が、完全によく分かっていない。2つのことは少なくとも寄与している；アクアポリン2の発現の減少、Na-K-2Cl共輸送対の活性の低下。
increased ammonia production
increased bicarbonate reabsorption
altered sodium reabsorption
hypokalemic nephropathy