プロトン-カリウムATPアーゼ阻害薬

英: proton-potassium ATPase inhibitor
関: プロトンポンプ阻害薬

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the 1st letter of the Roman alphabet (同)a
the blood group whose red cells carry the A antigen (同)type_A, group A

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answer / ampere

UpToDate Contents

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2. 抗潰瘍剤の薬理学 pharmacology of antiulcer medications
3. 咽喉頭逆流 laryngopharyngeal reflux
4. 成人における胃食道逆流症の内科的マネージメント medical management of gastroesophageal reflux disease in adults
5. ゾリンジャー - エリソン症候群（ガストリノーマ）のマネージメントおよび予後 management and prognosis of the zollinger ellison syndrome gastrinoma

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プロトンポンプ阻害薬 - 薬学用語解説 - 日本薬学会

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関連記事	「カリウム」「AT」「薬」「ATP」「A」

「プロトンポンプ阻害薬」

英: proton pump inhibitor PPI
同: プロトン-カリウムATPアーゼ阻害薬 proton-potassium ATPase inhibitor、H＋ポンプ阻害薬

命名法："-azole"
特徴

胃潰瘍の治癒率を向上する (⇔H2受容体拮抗薬)

プロトンポンプ阻害薬

消化性潰瘍治療薬

攻撃因子抑制剤

プロトンポンプ阻害薬

相互作用

　プロトンポンプ　
　　H+/K+ ATPase　・・・これはNa+/K+ ATPaseと60%相同性を持つ
　　　2,4のαサブユニットと同数のβサブユニットを含む。
　　　　αサブユニット10回膜貫通, 120-150kDa, glycoprotein
　　　　αは管腔側、原形質膜まで。細胞内輸送に必要。
　　　　βサブユニットは管腔側に突き出ており、反対側は膜内に埋もれている。

　休止期には小胞体内内腔へのH+,K+,Cl-の移動、分泌期には小胞は管腔の細胞膜と癒合してK+, Cl-を管腔側に排出する一方でH+を排出でしてK+を取り込む。

　PPIは弱塩基性

　PPIはH+と反応してPPIaとなりS-S-活性体となり、H+,K+-ATPaseのSH基と結合して不可逆的に阻害する。

　比較
　　PPI：胃潰瘍の治癒率↑
　　H2R阻害薬：十二指腸潰瘍の治癒率↑

　PPI問題
　　胃潰瘍8
　　十二指腸6
　　逆流性食道炎8
　副作用
　　血中ガストリン↑→ECL cell↑→リバウンドが激しい
　　week end therapy: 週末3日だけ投与後休薬
　　ピレンゼピン(Mi R blocker), PG(プロスタグランジン)　→　ガストリン↑を軽減
　　ラベプラゾール：ガストリン濃度を上げず酸分泌↓
　　　→リバウンドが少ない。

　PPI抵抗性潰瘍：PPIによる酸分泌抑制不十分
　①個人差によるPPIの用量不足
　②胃内でのPPIの不活性化→
　　胃内容の排泄遅延。PPIが不活化、アルカリに晒される。

副作用

http://www.uptodate.com/contents/overview-and-comparison-of-the-proton-pump-inhibitors-for-the-treatment-of-acid-related-disorders?source=search_result&search=%EF%BC%B0%EF%BC%B0%EF%BC%A9&selectedTitle=1~150#H59974871

感染：

クロストリジウム・ディフィシル感染症
その他：リスクの大きさははっきりしていないが。カンピロバクター感染症、サルモネラ感染症
肺炎：上部消化管に細菌がcolonizeしやすくなるからだそうですが。

代謝

低マグネシウム血症：PPI使用で腸管吸収が低下するらしい。
骨粗鬆症：カルシウムの吸収障害。低Cl血症(hypochlorhydria)によりカルシウムの吸収が低下するらしい
ビタミンB12欠乏症
鉄欠乏症

「proton-potassium ATPase inhibitor」

　　[★] プロトン-カリウムATPアーゼ阻害薬

「カリウム」

英: potassium
同: K+
関: 高カリウム血症、低カリウム血症、腎 Kと酸塩基平衡の異常

植物の灰(pot-ash)が由来らしい
アルカリ金属
原子番号：19
原子量：39.10

カリウム濃度を調節する要素

PT.481-482

血液のpH

アルカローシス

血中K⁺が細胞内、細胞内H⁺が細胞外へ移動→低カリウム血症、K排泄↑

アシドーシス

血中H⁺が細胞内、細胞内K⁺が細胞外へ移動→高カリウム血症、K排泄↓

アルドステロン

接合尿細管、集合管でK排泄↑

レニン・アンジオテンシン系の亢進 or 細胞外K+濃度の上昇　のいずれかにより副腎皮質からアルドステロンが放出される

インスリン

Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。

アドレナリン

β₂受容体を介してKの取り込みを促進。Na-Kポンプの活性化による。

例外

水・電解質と酸塩基平衡改訂第2版 p.153

水素イオンと共に投与される陰イオンが細胞内に移行しうる場合、電気的中性は保たれるのでカリウムイオンは細胞外に移動しない。

(細胞内に移行する)乳酸イオン、酢酸イオン　　⇔　(細胞内に移行しない)塩素イオン

基準値

LAB

3.4-4.5 mEq/l

パニック値

出典不明

6 mEq/l(外来)
7 mEq/l(入院)

尿細管での再吸収・分泌

QB.E-128

再吸収　　：近位尿細管、ヘンレループ
分泌・吸収：集合管(QB.E-128)、遠位尿細管(QB.E-130)、皮質集合管の主細胞(参考1)

調節するファクター

1. アルドステロン
2. 集合管に到達するナトリウムイオン：集合管では能動的にナトリウムが再吸収されるが、電気的中性を保つために受動的にカリウムが管腔側に移動する。(参考1)

臨床関連

低カリウム血症
高カリウム血症：血清カリウム　≧5.5mEq/l

尿中カリウムの異常

低カリウム血症

尿中カリウム < 20mEq/L：腎外性喪失
尿中カリウム > 40mEq/L：腎性喪失

参考1

1. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [1]

「AT」

「薬」

英: drug, agent
同: 薬物
関: 作用薬、剤、ドラッグ、媒介物、病原体、麻薬、薬剤、薬物、代理人、薬品

「ATP」

　　[★] アデノシン三リン酸アデノシン3リン酸 adenosine triphosphate adenosine 5'-triphosphate

「A」

　　　

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