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この項目では、2019年11月に発生した新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）について説明しています。
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| SARSコロナウイルス-2 ( SARS-CoV-2 ) | ||||||||||||||||||||||||
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| 電子顕微鏡写真
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| 分類（ウイルス） | ||||||||||||||||||||||||
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新型コロナウイルス[1][2]（しんがたコロナウイルス）または、SARSコロナウイルス-2[3]（サーズコロナウイルス・ツー、英: Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）は、新型コロナウイルス感染症（COVID-19）[4]の原因となるSARS関連コロナウイルス（SARSr-CoV）に属するコロナウイルスである[5]。「新型コロナ」と省略される場合もある[2][6][7][8]。
2019年に中国湖北省武漢市付近で発生が初めて確認され[9]、その後、COVID-19の世界的流行（パンデミック）を引き起こしている[10][11][12]。
2020年2月11日、国際ウイルス分類委員会 (ICTV) がSARS-CoV-2（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 の略称）と命名した[5][13][14][15]。これ以前は世界保健機関 (WHO) が暫定的な名称として2019-nCoV（2019 novel coronavirus の略称）を使用していた[16][17][18][19]。
日本では単に「新型コロナウイルス」と呼ばれる[1][2][6][19][20]。
WHOは2020年2月11日、新型コロナウイルスによる疾患をCOVID-19（Coronavirus disease 2019 の略称）と命名している[21]。
アメリカなどでは発生地の名前を付けて「武漢ウイルス」「中国ウイルス」などと呼ぶべきと主張する意見が出るなど論争となっている[22][23][24][25]。
新型コロナウイルス（SARSコロナウイルス-2、SARS-CoV-2）は、ゲノムとして一本鎖プラス鎖RNAを持つ、コロナウイルスと呼ばれるウイルスグループに属している。この仲間は哺乳類や鳥類に感染する非常に多数の種を含むが、人に感染症を引き起こすものだけでも、重篤な肺炎の原因となるSARSコロナウイルス (SARS-CoV) やMERSコロナウイルス (MERS-CoV) 、季節性の風邪を引き起こすヒトコロナウイルス229E (HCoV-229) やHCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1などがある。SARSコロナウイルス-2は、2019年に、ヒトに対して病原性を有する7番目のコロナウイルスとして出現した このウイルスは国際ウイルス分類委員会 (ICTV) により、SARSコロナウイルス (SARS-CoV) と同じ種（の姉妹系統）と見なされており、ベータコロナウイルス属のSARS関連コロナウイルス (SARSr-CoV) という種に属している[5]。このため、SARSコロナウイルスにちなんで、SARSコロナウイルス-2 (SARS-CoV-2, Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) とも呼ばれている[5]。ただし、SARSコロナウイルスの直接の子孫ではない[26]。元々コウモリなどの野生動物が保因していたものが、それぞれ独立してヒトに伝播、ヒトへの感染能力を獲得したと考えられている[26]。
2020年3月26日には、マレーセンザンコウからゲノムが85〜92%類似するコロナウイルスが発見されており、これらはよりSARSコロナウイルス-2の祖先に近いと考えられる[27]。[28]。
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Genomic organisation of SARS-CoV-2 | |
| NCBIゲノムID | MN908947 |
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| ゲノムサイズ | 29,903 bases |
| 完了年 | 2020 |
| テンプレートを表示 | |
このウイルスの完全ゲノム配列は上海公共衛生臨床センター、武漢中心医院、華中科技大学、武漢市疾病予防控制中心、中国疾病予防控制中心感染症予防管理所、中国疾病管理予防センター、シドニー大学らの協力によって解読され、シドニー大学のエドワード・C・ホルムズ教授の協力の下、上海公共衛生臨床センターの張永振教授によって2020年1月11日に Virological.org 上に公開された[29]。
その後、1月14日には国際核酸配列データベースGenBankで正式に公開されている[30]。他種のコロナウイルスと比較すると、中国浙江省舟山市のコウモリで発見したSARSウイルスに一番近く、コウモリSARSウイルス、ヒトSARSウイルス、ジャコウネコSARSウイルスとも80%近くの類似度を持つことが、香港大学微生物学科感染症専門の袁国勇教授により報告されている[31]。
ウイルス粒子（ビリオン）は、50〜200 nm（ナノメートル）ほどの大きさである[33]。一般的なコロナウイルスと同様に、S（スパイク）タンパク質、N（ヌクレオカプシド）タンパク質、M（膜）タンパク質、E（エンベロープ）タンパク質として知られる4つのたんぱく質と、RNAにより構成されている。このうち、Nタンパク質がRNAと結合してヌクレオカプシドを形成し、脂質と結合したS、EおよびMタンパク質がその周りを取り囲んでエンベロープを形成する。エンベロープの最も外側に位置するSタンパク質は、細胞表面のACE2受容体に結合して細胞への感染を可能とする[34]。ヒトへの感染にACE2受容体を利用する点はSARSコロナウイルスと共通しており、DPP-4受容体を利用するMERSコロナウイルスや、アミノペプチダーゼN（英語版） (APN) を利用するヒトコロナウイルス229Eとは異なる[35]。ウイルスゲノムは29,903 塩基で、一本鎖プラス鎖RNAウイルスである[36]。
タンパク質やRNAのSARSコロナウイルスとの相同性は、Sタンパク質が76.0%、Nタンパク質が90.6%、Mタンパク質が90.1%、Eタンパク質が94.7%[37]、RNAが80%となっている[34][38]。一方で同じベータコロナウイルスの中でも別種[5]のMERSコロナウイルスとは、それぞれ4.6%、7.6%、6.3%、30.5%[37]、50%[34]しか一致していない。
SARSコロナウイルス-2には、SARSコロナウイルスと異なり、Sタンパク質に感染力と病原性を高めるフーリン切断部位が存在する[39]。これはサルベコウイルスの中では他に例が無いが、コロナウイルス科全体で見れば珍しいものではなく、多くのマウス肝炎コロナウイルス（MHV-JHMやMHV-A59）やヒトコロナウイルス（MERS-CoV、HCoV-OC43）などが同様の部位を保有している[40]。
SARSr-CoVビリオンの断面図。
SARS-CoV-2のスパイクホモトリマー。1つのサブユニットが強調して描かれている。ACE2結合ドメインは紫色で表されている。
この節の加筆が望まれています。 （2020年2月） |
SARS-CoV-2の基本再生産数（R 0）の見積もりに関する未査読の多くの研究は、数字の差異および評価が分かれているが、1.4 - 3.9と推定されている[41][42][43][44]。これは無防備な状態では、SARS-CoV-2は通常、感染者1人当たり1.4から3.9人の新規感染者を生じさせるという意味である。これにより、SARS-CoV-2は少なくとも4人を連鎖的に感染させる事が確認されている[45]。
他の未査読の研究では、基本再生産数を3.30 - 5.47とするもの[46]、2.13[47] - 4.82[48][49]とするものがある。
ベルギー保健当局は感染者から飼い猫にウイルスが伝染する事例があるとした[50]。その他、犬[51]やトラ[52]からもSARSコロナウイルス-2が検出された事例がある。
中国の研究チームの報告によると、猫はSARSコロナウイルス-2への感受性が高く、飛沫感染により猫-猫感染を起こすケースもあったという。猫のほかにはフェレットも感受性が高いが、犬や豚、ニワトリ、アヒルでは増殖しなかった[53]。また、2020年4月12日に放送された情熱大陸では、日本のウイルス学者でウイルス学の第一人者である河岡義裕がマウスよりもハムスターへの感染症状が顕著に出るとコメントしている（外部リンク:「日本人は幻想を抱く」新型コロナと闘うウイルス学者の『情熱大陸』のドキュメントがすごい を参照）。
2020年3月、このウイルス（中国内外の103例）を北京大学など中国の研究チームが遺伝子解析した結果、コウモリ由来のウイルスに近く古くからあるとみられるS型（全体の3割）と毒性の強弱は不明だが頻度が高いとみられるL型（全体の7割。武漢市の流行では大半を占めるが、市外の流行では現在は減少傾向にある）という塩基配列の異なる2つの型に分類できることが分かった[54][55][56][57]。
患者の多くは片方の型にしか感染していないものの両方の型に感染した例も確認されており、ウイルスに一度感染し症状が治っても別の型に「再感染する」と言う報道もあるが[54][56]。再感染の可能性および原因については議論があり今後の研究・検討を要する[58]。
2020年3月23日の時点では以下の事が判明している。本ウイルスの主要な株はL型（L亜型）とS型（S亜型）に分かれる[59][60]。ウイルスのRNAの第28,144番目の塩基の違いにより指定されるアミノ酸がロイシン（L型）かセリン（S型）かによって区別される[61]。
中国武漢市での初期流行ではL型が支配的[61]。当初の報告ではL型はより攻撃的で、より急速に蔓延するとされていた[注 1]。そのため、流行対策による人的介入のため選択圧が掛かり割合的に減少したと見られている[60]。ただし、後に「感染力が強い」と言う点については修正され、「頻度が高い」に表現が改められている[62]。
進化的に古く、変異前（先祖型）のものと見られている。攻撃性が低いため選択圧が弱く、相対的に割合が増加したと見られる[59][60]。
2020年4月のイギリス・ケンブリッジ大学などによる報告では、このウイルスはA、B、Cの3つの型に分けられるとした。Aは中国のコウモリ由来のウイルスに近く、中国や日本の感染者でも見つかったが、米国やオーストラリアの感染者が多かった。Ａから変異したＢが武漢市を中心として中国や近隣諸国で爆発的に増えたとみられ、欧米などに飛び火した例は少なかった。Ｂから変異したＣはイタリア、フランス、英国など欧州で多かった[63][64]。
株式会社日本バイオデータによる査読前論文では、ウイルスのRNA配列のうち第8782番目、第28144番目、第29095番目の塩基に着目し、本ウイルスをTCC、TCT、CTCの3つの型に分類した[65]。TCCおよびTCTは中国のグループの示すS型、イギリスのグループが示すA型に相当する。またCTCは中国のグループが示すL型、イギリスのグループが示すB型およびC型に相当する。
新型コロナウイルスは免疫細胞であるＴ細胞への感染能力が存在することが示唆されている。Ｔ細胞の細胞株であるMT-2細胞株およびA3.01細胞株それぞれに対し、SARSウイルス（SARS-CoV)と新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)を感染させ比較したところ、SARSウイルスは細胞に感染しなかったのに対し、新型コロナウイルス（SARS-CoV-2)は細胞へ感染した[66]。同報告において新型コロナウイルスは免疫細胞に感染こそするものの、細胞内での複製はできなかったとされる（その点においてHIVと異なる）。
新型コロナウイルスは2019年11月に中国武漢で発生が確認され、同年12月31日に最初に世界保健機関 (WHO) に報告された[67]。その後2019年から翌2020年にかけて発生した中国武漢でのアウトブレイクにおいて肺炎患者の核酸検査陽性患者サンプルにより、ゲノム配列が決定された[68][69][70]。
2020年1月20日、病原体を調査している中国・国家衛生健康委員会 (NHC) 専門家の鍾南山グループ長は、広東省でヒトからヒトへの感染（ヒト - ヒト感染）が確認されたと発表した[71]。新しいコロナウイルスに対する特定の治療法はないが、既存の抗ウイルス薬を流用することはできるとしている[72]。
2020年1月下旬時点での主要なアウトブレイクは中国大陸に限局されていたが[73][74][75][76][77][78][79][80][81][82][83]、その後は東アジア・ヨーロッパを中心とし世界各地に拡散しつつある（#感染の拡大も参照）。
この株による最初の既知のヒトへの感染は2019年11月下旬に発生した[84][85]。新型コロナウイルス (SARS-CoV-2) の拡散は、2019年11月中旬に中国の湖北省武漢市で最初に発生。その後、中国の全ての省に蔓延し、またアジア、ヨーロッパ、北米、アフリカ、オセアニアなど他の160以上の国にも拡散した[86]。このウイルスのヒト - ヒト感染による拡散は、アフリカを除く[87]これらすべての地域で確認されている[88][89][90][91]。
2020年1月31日、このウイルスの感染拡大が懸念されることから世界保健機関 (WHO) は「国際的に懸念される公衆衛生上の緊急事態」(PHEIC) を宣言した[92][93][94][注 2]。なお、季節性疾患としての自然終息や定着の可能性について議論が続いている。
3月7日現在も感染拡大が止まらず、世界で感染者数が100,000人を超えたと発表した。
3月11日にはこのウイルスの感染拡大について、WHOがパンデミック（世界的流行）相当との認識を初めて示した[10][11][12]。
4月2日には、世界全体の累計で100万人を超え死者も5万1000人を上回った[97]。感染者が見つかった世界177カ国・地域のうちアメリカが16万人超と世界最多となり、続いてイタリアが10万人を突破した。
4月16日時点では、世界全体の累計で感染者数が200万人を超え、死者も13万3000人を超えている。 アメリカの感染者数は61万人を超え、次いでスペイン17万人超、イタリア16万人超となっている。
コロナウイルス#コロナウイルス感染症の比較表も参照
当ウイルスに感染していても病気の症状が現れない者がいる。これを「無症状病原体保有者」と言う。無症状病原体保有者は、その保有する当ウイルスを他者に感染させる可能性がある[98]。
感染者が嗅覚や味覚を失ったとの報告が世界各地で見られる。イギリスの耳鼻咽喉科学会は声明で韓国や中国、イタリアで新型コロナウイルス感染者の多くが嗅覚障害を訴え、ドイツでは感染確認者の3分の2以上に症状が出ていると指摘[99][100]。（発熱・咳などの）他の症状を伴わないのに嗅覚異常が出る場合もあり、イギリス、イラン、アメリカでも報告が増えている、という[99][100]。アメリカの耳鼻咽喉科学会も「嗅覚や味覚障害の報告が急激に増えている」と認めている[99][100]。アメリカ・イギリスの専門家からは感染予防のためにも（嗅覚異常者を）ウイルス検査の対象に加えるべきだ、との声が出ている。一方で日本の医師によると、普通感冒でも嗅覚や味覚が一時的に失われる事はあると言う[99][100]。新型コロナウイルス感染における嗅覚や味覚の麻痺が、ふつうの感冒とは異なる性質をもつのかどうか、世界の50か国にまたがる約600人の医師や科学者が国際コンソーシアムを結成し、日本を含む各国で調査を開始している[101]。
これに関連して、プロ野球・阪神タイガースの選手ら数名が、発熱やせきなどの症状がなかったのにもかかわらずにおいを感じなかったので、当ウイルスへの感染を疑い、PCR検査を受けたところ陽性で当ウイルスに感染していたことが判明した。阪神の藤浪晋太郎投手は発熱やせきなどの症状はないが、（3月26日の）数日前からトレーナーに「コーヒーやワインのにおいを感じない」[102]と嗅覚の異常を訴え、兵庫県内の病院で3月24日および25日に診察を受け、医師の判断で新型コロナウイルス感染を調べるPCR検査の受診が決まり、検査の結果、陽性反応が出たことを26日、関係者が公表した[103]。阪神では、他にも2名が「みそ汁の味がしない」と訴え、PCR検査を受けたところ陽性が判明した[102]。
主症状は2020年1月21日判明分で、40℃程度の高熱 (98%) 、乾いた咳 (76%) 、息切れ (55%) などである[104][105]。他に、全身倦怠感、吐き気、筋肉痛等を催すと報告されている[106][107]。顕著な合併症は肺炎である。しかし症状がないまま濃厚接触をしてしまう事が度々ある[108]。
2月20日までのWHOと中国の専門家による調査では、典型的な症状・徴候として発熱（87.9％）、咳（67.7％）、疲労（38.1％）、痰（33.4％）、息切れ （18.6％）、のどの痛み（13.9％）、頭痛（13.6％）、筋肉痛・関節痛（14.8％）、悪寒 （11.4％）などが報告されている[109]。
他のコロナウイルス科ウイルス感染症[注 3]との鑑別は外観所見上からは難しい。ただし、発熱せずに死亡した患者もいるので、発熱検知装置だけで検出できない可能性もある。また、無症候キャリアが感染能を持つ可能性もある[106][107]。
入院患者では呼吸困難や胸の圧迫感も多い。また、入院時のバイタルサインは比較的安定している[110]。
日本内科学会の緊急寄稿文によれば、現在、効果を示す薬剤が発見された旨の報告はなく、暫定的にHIV薬とオセルタミビル(タミフル)を併用しての治療が行われているが[111]、国を挙げて専用ワクチンの開発も並行して行われている。
医療現場の抱える問題
感染症発生初期において医師などの医療従事者への罹患、及び長時間労働などによる疲弊といった問題も浮上してくる。局所的地域感染から広域に拡大するにつれ同定された問題も増加する傾向にあり、医療現場の過酷化する環境にも配慮が必要である。
感染症と社会構造
発達した情報通信環境において、ソーシャルメディアによる情報の拡散は情報確度を担保しうる反面、誤った情報も伝搬しうる二律背反を構築している。
2019新型コロナウイルスの感染経路には、（当初）「飛沫感染」と「接触感染」がある、と考えられていた[112]。だがその後、米国の研究者が実験を行って調べたところ、飛沫感染・接触感染以外にもエアロゾル感染もすると判明し、2020年3月にそれを報告した[113]。実験の結果、2019新型コロナウイルスは（少なくとも）3時間程度は室内の空気中をエアロゾルとともに漂いつづけ感染力を持ち続けるということが確認された、という[113]。（なおエアロゾルというのは、いわゆる「飛沫」よりももっと粒子が細かいもので、霧や水蒸気に近い状態である。2019新型コロナウイルスでは感染者の肺から気道を通って放出され、室内を数時間に渡って漂いつづけ、同じ室内の空気を吸い込んだ人に感染する、ということになる。）
「飛沫感染」とは、感染者がくしゃみや咳などをする時に、ツバなどの飛沫（＝しぶき）とともにウイルスが飛び散り、別の人がそのウイルスを口や鼻から吸い込み感染してしまうことである[112]。
接触感染とは、感染者がくしゃみや咳をする時に口を手で覆うなどして手がウイルスを含んだ唾液で汚染され、手で触れてモノの表面にウイルスが付き、別の人がそのモノに触ってウイルスが手に付着し、その手で顔（口や鼻、眼の周囲などの粘膜）に触ることで体内にウイルスが入り込むことである[112]。
特に多い接触感染の経路は例えば電車のつり革、バスのつり革、ドアノブ、各種スイッチ[112]（照明のスイッチ、エレベーターのスイッチ、エアコンのスイッチ、コピー機のボタン、PCの電源スイッチやキーボード、ATMのタッチパネル式スイッチ等）などである。
2020年2月7日、武漢大学病院で検出された感染者数のうち4割は、同大学病院で院内感染したものだという論文が発表された[114]。
世界保健機関 (WHO) では感染予防と拡散抑止の方策として、2020年3月18日に、「こまめに水と石鹸による手洗い（または手用エタノール剤による）」「公共の場などで1mほどの間隔をとる」「目、口、鼻などにできるだけ触れない」「他者のため肘やティッシュや布などで鼻と口を覆う」「発熱や咳（せき）、呼吸困難の症状が出ている場合、電話などで医療機関に相談する」「最新で確実な情報にもとづき判断し、また地域の医療従事者等の助言に従う」と表記した[115]。
国立感染症研究所 (NIID) は、2020年1月10日に特設サイト[116]を設け、院内感染対策、積極的疫学調査をはじめとする対応を行っている。
ここでは2019新型コロナウイルスによる急性呼吸器疾患の症状の（対症療法的な）治療法は説明しないようにして下さい。 |
手など皮膚の消毒を行う場合には、消毒用アルコール (70%) が、物の表面の消毒には次亜塩素酸ナトリウム (0.1%) が有効であることが分かっている[120]。ルール大学ボーフム及びグライフスヴァルト大学病院衛生研究所の研究グループによると、エタノールや次亜塩素酸ナトリウム、オキシドール（0.5%）により、残存するウイルスの数を1万分の1にすることができるとしている[121]。
物の表面に付着したウィルスがどの程度の期間生存できるかについては、各機関で意見が分かれており、WHOは数時間[注 5]、ドイツ研究は4〜5日間[注 6]、中国人民銀行は14日間[注 7]とした。アメリカ疾病管理予防センター (CDC) は、2020年1月時点では「中国からの輸入品において新型コロナウイルスに感染するリスクは非常に低い」との見解を発表[126]するにとどめていたが、2020年3月に日本の横浜港に検疫のため停泊していたクルーズ船ダイヤモンドプリンセスの船内調査を行い、その調査報告書において「全乗客を下船させてから最長17日後まで微量のウイルスが残存していた」としている[127]。
2019新型コロナウイルスに対しては、通常のインフルエンザウイルスと同様の感染予防法が有効であると考えられている。つまり、手指や顔を石鹸で洗う[112]、うがいをすること[112]、粘膜を護るために室内の湿度を50〜60%に保つこと[112]、などである。咳や発熱などの症状のある人に近づかない[112]、人混みの多い場所に行かない[112]、ということも重要である。いわゆる「3密」（「密閉」「密集」「密接」の3要素）を避けることが推奨される。
マスクの着用については、組織によって見解が異なり、「マスクをしないと感染者が咳をする時に自分の口をつい手で覆ってしまい、手にツバのしぶきをかけてしまってその手で様々な物に触れることで多人数に感染させてしまう」、「マスクをすることは（自分が感染するのを防ぐという意味ではなくて）他者に感染させてしまう人数を減らす」という意味で感染予防になっている、と日本国政府関係者も、感染症を専門とする日本の医師たちがテレビ番組などで解説する時も、全く同様に解説している[112]。
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| Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 | |
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| Transmission electron micrograph of SARS-CoV-2 virions with visible coronae | |
| Illustration of a SARS-CoV-2 virion[1] | |
| Virus classification | |
| (unranked): | Virus |
| Realm: | Riboviria |
| Kingdom: | Orthornavirae |
| Phylum: | Pisuviricota |
| Class: | Pisoniviricetes |
| Order: | Nidovirales |
| Family: | Coronaviridae |
| Genus: | Betacoronavirus |
| Subgenus: | Sarbecovirus |
| Species: | Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus
|
| Strain: | Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2
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| Synonyms | |
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Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2)[2][3] is the virus strain that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19), a respiratory illness. Colloquially known as the coronavirus, it was previously referred to by its provisional name 2019 novel coronavirus (2019-nCoV).[4][5][6][7] SARS-CoV-2 is a positive-sense single-stranded RNA virus.[8] It is contagious in humans, and the World Health Organization (WHO) has designated the ongoing pandemic of COVID-19 a Public Health Emergency of International Concern.[9][10][11]
Taxonomically, SARS-CoV-2 is a strain of severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (SARSr-CoV).[2] It is believed to have zoonotic origins and has close genetic similarity to bat coronaviruses, suggesting it emerged from a bat-borne virus.[12][13][14][15] There is no evidence yet to link an intermediate animal reservoir, such as a pangolin, to its introduction to humans.[16][17] The virus shows little genetic diversity, indicating that the spillover event introducing SARS-CoV-2 to humans is likely to have occurred in late 2019.[18]
Epidemiological studies estimate each infection results in 1.4 to 3.9 new ones when no members of the community are immune and no preventive measures taken. The virus primarily spreads between people through close contact and via respiratory droplets produced from coughs or sneezes.[19][20] It mainly enters human cells by binding to the receptor angiotensin converting enzyme 2 (ACE2).[12][21][22]
During the initial outbreak in Wuhan, China, the virus and disease were referred to as "Wuhan coronavirus"[23][24][25] or "Wuhan virus"[26][27] in accordance with historical naming conventions. However, the WHO has advised against using locations in disease and virus names since 2015.[28][16][29] Accordingly, the International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) did not include "Wuhan" in the official name and the WHO discouraged use of the term.[30] To facilitate research and communication, the WHO gave the virus a provisional name, "2019 novel coronavirus" (2019-nCoV).[31][5] On 11 February 2020, the ICTV adopted the official name "severe acute respiratory syndrome coronavirus 2" (SARS-CoV-2).[16] To avoid confusion with the disease SARS, the WHO sometimes refers to SARS-CoV-2 as "the COVID-19 virus" in public health communications.[32][30] The general public often call both SARS-CoV-2 and the disease it causes "coronavirus", but scientists typically use more precise terms. The United States government and President Donald Trump have called the virus "Chinese virus" or "China virus."[33][34] Several sources consider these terms racially charged and state they contribute to the xenophobia and racism caused by the outbreak.[33][34][35][36][37]
Human-to-human transmission of SARS-CoV-2 was confirmed on 20 January 2020, during the 2019–20 coronavirus pandemic.[11][38][39][40] Transmission occurs primarily via respiratory droplets from coughs and sneezes within a range of about 1.8 metres (6 ft).[20][41] Indirect contact via contaminated surfaces is another possible cause of infection.[42] Preliminary research indicates that the virus may remain viable on plastic and steel for up to three days, but does not survive on cardboard for more than one day or on copper for more than four hours;[43] the virus is inactivated by soap, which destabilises its lipid bilayer.[44][45] Viral RNA has also been found in stool samples from infected individuals.[46]
The degree to which the virus is infectious during the incubation period is uncertain, but research has indicated that the pharynx reaches peak viral load approximately four days after infection[47][48] or the first week of symptoms, and declines after.[49] On 1 February 2020, the World Health Organization (WHO) indicated that "transmission from asymptomatic cases is likely not a major driver of transmission".[50] However, an epidemiological model of the beginning of the outbreak in China suggested that "pre-symptomatic shedding may be typical among documented infections" and that subclinical infections may have been the source of a majority of infections.[51] Similarly, a study of ninety-four patients hospitalized in January and February 2020 estimated patients shed the greatest amount of virus two to three days before symptoms appear and that "a substantial proportion of transmission probably occurred before first symptoms in the index case".[52]
There is some evidence of human-to-animal transmission of SARS-CoV-2, including examples in felids.[53][54] Some institutions have advised those infected with SARS-CoV-2 to restrict contact with animals.[55][56]
The first known infections from the SARS-CoV-2 strain were discovered in Wuhan, China.[12] The original source of viral transmission to humans remains unclear, as does whether the strain became pathogenic before or after the spillover event.[18][57][15] Because many of the first individuals found to be infected by the virus were workers at the Huanan Seafood Market,[58][59] it has been suggested that the strain might have originated from the market.[15][60] However, other research indicates that visitors may have introduced the virus to the market, which then facilitated rapid expansion of the infections.[18][61] A phylogenetic network analysis of 160 early coronavirus genomes sampled from December 2019 to February 2020 revealed that the virus type most closely related to the bat coronavirus was most abundant in Guangdong, China, and designated type "A". The predominant type among samples from Wuhan, "B", is more distantly related to the bat coronavirus than the ancestral type "A".[62][63]
Research into the natural reservoir of the virus strain that caused the 2002–2004 SARS outbreak has resulted in the discovery of many SARS-like bat coronaviruses, most originating in the Rhinolophus genus of horseshoe bats. Phylogenetic analysis indicates that samples taken from Rhinolophus sinicus show a resemblance of 80% to SARS-CoV-2.[14][64][65] Phylogenetic analysis also indicates that a virus from Rhinolophus affinis, collected in Yunnan province and designated RaTG13, has a 96% resemblance to SARS-CoV-2.[12][66] The pangolin coronavirus has up to 92% resemblance to SARS-CoV-2.[67]
Bats were initially considered to be the most likely natural reservoir of SARS-CoV-2,[68][69] but differences between the bat coronavirus sampled at the time and SARS-CoV-2 suggested that humans were infected via an intermediate host. Arinjay Banerjee at McMaster University notes that "the SARS virus shared 99.8% of its genome with a civet coronavirus, which is why civets were considered the source."[60] Although studies had suggested some likely candidates, the number and identities of intermediate hosts remains uncertain.[70] Nearly half of the strain's genome had a phylogenetic lineage distinct from known relatives.[71]
A metagenomics study published in 2019 previously revealed that SARS-CoV, the strain of the virus that causes SARS, was the most widely distributed coronavirus among a sample of Sunda pangolins.[72] On 7 February 2020, South China Agricultural University in Guangzhou announced that researchers had discovered a pangolin sample with a single viral nucleic acid sequence "99% similar" to that of a protein-coding RNA of SARS-CoV-2.[73] The authors state that "the receptor-binding domain of the S protein [that binds to the cell surface receptor during infection] of the newly discovered Pangolin-CoV is virtually identical to that of 2019-nCoV, with one amino acid difference".[74] Pangolins are protected under Chinese law, but their poaching and trading for use in traditional Chinese medicine remains common.[75][76]
A phylogenetics study published in 2020 indicates that pangolins are a reservoir host of SARS-CoV-2-like coronaviruses. However, there is no evidence to link pangolins as an intermediate host of SARS-CoV-2 at this moment. While there is scientific consensus that bats are the ultimate source of coronaviruses, it is hypothesized that a SARS-CoV-2-like coronavirus originated in pangolins, jumped back to bats, and then jumped to humans, resulting in SARS-CoV-2. Based on whole genome sequence similarity, a highly similar pangolin coronavirus candidate strain was found to be less similar than RaTG13, but more similar than other bat coronaviruses to SARS-CoV-2.[67] Therefore, based on maximum parsimony, a specific population of bats is more likely to have directly transmitted SARS-CoV-2 to humans than a pangolin, while an evolutionary ancestor to bats was the source of general coronaviruses.[77] Microbiologists and geneticists in Texas have independently found evidence of reassortment in coronaviruses suggesting involvement of pangolins in the origin of SARS-CoV-2.[78]
Genomic organisation of isolate Wuhan-Hu-1, the earliest sequenced sample of SARS-CoV-2 | |
| NCBI genome ID | MN908947 |
|---|---|
| Genome size | 29,903 bases |
| Year of completion | 2020 |
SARS-CoV-2 belongs to the broad family of viruses known as coronaviruses.[24] It is a positive-sense single-stranded RNA (+ssRNA) virus, with a single linear RNA segment. Other coronaviruses are capable of causing illnesses ranging from the common cold to more severe diseases such as Middle East respiratory syndrome (MERS, fatality rate ~34%). It is the seventh known coronavirus to infect people, after 229E, NL63, OC43, HKU1, MERS-CoV, and the original SARS-CoV.[79]
Like the SARS-related coronavirus strain implicated in the 2003 SARS outbreak, SARS-CoV-2 is a member of the subgenus Sarbecovirus (beta-CoV lineage B).[80][81] Its RNA sequence is approximately 30,000 bases in length.[8] SARS-CoV-2 is unique among known betacoronaviruses in its incorporation of a polybasic cleavage site, a characteristic known to increase pathogenicity and transmissibility in other viruses.[15][82][83]
With a sufficient number of sequenced genomes, it is possible to reconstruct a phylogenetic tree of the mutation history of a family of viruses. By 12 January 2020, five genomes of SARS-CoV-2 had been isolated from Wuhan and reported by the Chinese Center for Disease Control and Prevention (CCDC) and other institutions;[8][84] the number of genomes increased to 42 by 30 January 2020.[85] A phylogenetic analysis of those samples showed they were "highly related with at most seven mutations relative to a common ancestor", implying that the first human infection occurred in November or December 2019.[85] As of 27 March 2020,[update] 1,495 SARS-CoV-2 genomes sampled on six continents were publicly available.[86]
On 11 February 2020, the ICTV announced that according to existing rules that compute hierarchical relationships among coronaviruses on the basis of five conserved sequences of nucleic acids, the differences between what was then called 2019-nCoV and the virus strain from the 2003 SARS outbreak were insufficient to make them separate viral species. Therefore, they identified 2019-nCoV as a strain of Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus.[2]
Each SARS-CoV-2 virion is approximately 50–200 nanometres in diameter.[59] Like other coronaviruses, SARS-CoV-2 has four structural proteins, known as the S (spike), E (envelope), M (membrane), and N (nucleocapsid) proteins; the N protein holds the RNA genome, and the S, E, and M proteins together create the viral envelope.[87] The spike protein, which has been imaged at the atomic level using cryogenic electron microscopy,[88][89] is the protein responsible for allowing the virus to attach to and fuse with the membrane of a host cell.[87]
Protein modeling experiments on the spike protein of the virus soon suggested that SARS-CoV-2 has sufficient affinity to the receptor angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) on human cells to use them as a mechanism of cell entry.[90] By 22 January 2020, a group in China working with the full virus genome and a group in the United States using reverse genetics methods independently and experimentally demonstrated that ACE2 could act as the receptor for SARS-CoV-2.[12][91][21][92] Studies have shown that SARS-CoV-2 has a higher affinity to human ACE2 than the original SARS virus strain.[88][93] SARS-CoV-2 may also use basigin to assist in cell entry.[94]
Initial spike protein priming by transmembrane protease, serine 2 (TMPRSS2) is essential for entry of SARS-CoV-2.[22] After a SARS-CoV-2 virion attaches to a target cell, the cell's protease TMPRSS2 cuts open the spike protein of the virus, exposing a fusion peptide. The virion then releases RNA into the cell and forces the cell to produce and disseminate copies of the virus, which infect more cells.[95]
SARS-CoV-2 produces at least three virulence factors that promote shedding of new virions from host cells and inhibit immune response.[87]
Based on the low variability exhibited among known SARS-CoV-2 genomic sequences, the strain is thought to have been detected by health authorities within weeks of its emergence among the human population in late 2019.[18][96] The earliest case of infection currently known is thought to have been found on 17 November 2019.[97] The virus subsequently spread to all provinces of China and to more than 150 other countries in Asia, Europe, North America, South America, Africa, and Oceania.[98] Human-to-human transmission of the virus has been confirmed in all of these regions.[99] On 30 January 2020, SARS-CoV-2 was designated a Public Health Emergency of International Concern by the WHO,[10][100] and on 11 March 2020 the WHO declared it a pandemic.[9][101]
The basic reproduction number () of the virus has been estimated to be between 1.4 and 3.9.[102][103] This means that each infection from the virus is expected to result in 1.4 to 3.9 new infections when no members of the community are immune and no preventive measures are taken. The reproduction number may be higher in densely populated conditions such as those found on cruise ships.[104] Many forms of preventive efforts may be employed in specific circumstances in order to reduce the propagation of the virus.
There have been about 82,000 confirmed cases of infection in mainland China.[98] While the proportion of infections that result in confirmed cases or progress to diagnosable disease remains unclear,[105] one mathematical model estimated that on 25 January 2020 75,815 people were infected in Wuhan alone, at a time when the number of confirmed cases worldwide was only 2,015.[106] Before 24 February 2020, over 95% of all deaths from COVID-19 worldwide had occurred in Hubei province, where Wuhan is located.[107][108] As of 3 May 2020, the percentage had decreased to 1.3%.[98]
As of 3 May 2020, there have been 3,424,254 total confirmed cases of SARS-CoV-2 infection in the ongoing pandemic.[98] The total number of deaths attributed to the virus is 243,674.[98] Many recoveries from confirmed infections go unreported, but at least 1,092,715 people have recovered from confirmed infections.[98]
From a risk communications perspective, using the name SARS can have unintended consequences in terms of creating unnecessary fear for some populations.... For that reason and others, WHO has begun referring to the virus as "the virus responsible for COVID-19" or "the COVID-19 virus" when communicating with the public. Neither of these designations are [sic] intended as replacements for the official name of the virus as agreed by the ICTV.
|journal= (help)| Classification | D
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2019–20 coronavirus pandemic | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Human coronaviruses | |
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| Alphacoronaviruses |
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| Betacoronaviruses |
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Infectious diseases – viral systemic diseases (A80–B34, 042–079) | |||||||||
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