- 英
- insulin shock
- 関
- インスリン性昏睡
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- insulin coma
- 関
- インスリンショック
[★]
インスリンショック
- 関
- insulin coma
[★]
- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
-
- 肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- 高カリウム血症の治療にはインスリン&グルコースの投与
- 肝細胞でグリコーゲン合成↑
- アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
- 脂肪合成↑
- 脂肪分解↓
分泌の調節
-
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
-
- 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
臨床関連
- インスリン作用不足による代謝障害
- 血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑
- →インスリン抵抗性
[★]
- 英
- shock
- 同
- 虚脱状態
- 関
- 産科ショック
メジャー
- 心筋梗塞、致死的不整脈、心不全
- 心タンポナーデ、収縮性心膜炎、肺血栓塞栓症、緊張性気胸
- 低容量性ショック hypovolemic shock = 循環血液量減少性ショック
- 出血性ショック、体液喪失(熱傷)・脱水
マイナー
ショックの5P
ショックの判断
簡便
循環モニターのためのデバイス・検査項目
- 血圧・脈拍
- 心電図
- 心エコー
- 呼吸・血ガス
- 血液検査・尿検査
- バルーンカテーテル:残尿を排泄し、30分ごとに尿量、血圧、脈拍を測定する
- 中心静脈圧
- スワン・ガンツカテーテル
- PiCCO
- 胃トノメトリー
治療
心原性ショック
|
原疾患の治療
|
低容量性ショック
|
輸液、輸血、止血、昇圧剤は原則使用しない
|
敗血症性ショック
|
抗菌薬、昇圧薬、エンドトキシン吸着カラム、輸血、血糖コントロール、低容量ステロイド
|
神経原性ショック
|
輸液、昇圧薬
|
アナフィラキシーショック
|
エピネフリン、輸液、抗ヒスタミン剤、ステロイド、昇圧薬、H2ブロッカー
|
閉塞性ショック
|
緊張性気胸
|
胸腔穿刺、胸腔ドレナージ
|
心タンポナーデ
|
心嚢穿刺、心膜開窓
|
肺塞栓
|
塞栓除去術、血栓溶解術
|
[★]
- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3