- 英
- hyporeninemic hypoaldosteronism
- 同
- 低レニン血症性低アルドステロン症、低レニン低アルドステロン症
- 関
- アルドステロン、アルドステロン症、高レニン性低アルドステロン症
UpToDate Contents
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- 1. 低アルドステロン症（4型RTA）の病因、診断、および治療 etiology diagnosis and treatment of hypoaldosteronism type 4 rta
- 2. 副腎疾患におけるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の評価 assays of the renin angiotensin aldosterone system in adrenal disease
- 3. 成人における高カリウム血症の原因および評価 causes and evaluation of hyperkalemia in adults
- 4. 成人における高カリウム血症の臨床症状 clinical manifestations of hyperkalemia in adults
- 5. HIV感染患者における下垂体および副腎の機能不全 pituitary and adrenal gland dysfunction in hiv infected patients
Japanese Journal
- 低レニン性低アルドステロン症の1例
- 加治 正行,望月 美佳,稲垣 徹史,木村 光明,鶴田 悟,吉田 隆実,高橋 昌里,和田 尚弘,堀之内 兼一,田中 靖彦,金 成海,黒嵜 健一,河崎 知子,斎藤 彰博,浜崎 豊,中尾 吉邦,平田 亮,加藤 有一
- ホルモンと臨牀 45, 151-155, 1997-11-25
- NAID 10007620238
- 101)著明な起立性低血圧と低レニン性低アルドステロン症を呈した脳幹部結核腫の1例 : 日本循環器学会第48回中国・四国地方会
- 小阪 俊文,久留 一郎,山崎 純一,笠原 尚,藤元 幸弘,小竹 寛,長谷川 純一,古瀬 倶之,真柴 裕人
- Japanese circulation journal 52(SupplementI), 168-169, 1988-09-30
- NAID 110002604897
Related Links
- 集合管(CCD)の主細胞で決定され、アルドステロンや集合管腔内の陰イオンがこれを 促進する。 ... コルチゾール過剰(レニン活性亢進～正常、PAC正常～低下) ... 低レニン 性低アルドステロン症の合併、レニン・アンギオテンシン系(RA系)抑制薬の併用など ...
- 低K血症、低レニン血症、高血圧を呈する疾患 ... apparent mineralcorticoid excess： 先天性、偽性アルドステロン症 ... コルチゾールの変換酵素の阻害→コルチゾールの 電解質コルチコイド活性亢進→低レニン低アルドステロンのアルドステロン過剰症状 ...
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「選択的低アルドステロン症」
- 英
- selective hypoaldosteronism, isolated hypoaldosteronism
- 関
- アルドステロン症、低アルドステロン症、低レニン性低アルドステロン症、アルドステロン
「低レニン血症性低アルドステロン症」
「hyporeninemic hypoaldosteronism」
低レニン血症性低アルドステロン症、低レニン性低アルドステロン症
「低レニン低アルドステロン症」
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism
「レニン」
- 英
- renin
- 関
- アンジオテンシノゲン、アンジオテンシン
分類
産生組織
標的組織
- 血中のアンジオテンシノゲン
作用
- アンジオテンシノゲンを分解しアンジオテンシンI(ANG I)を生成する
分泌の調整 (PT. 480)
- 1. 交感神経刺激
- 循環中枢からの刺激→レニン放出↑ β1受容体を介する
- 立位 → 交感神経亢進(おそらく脳への血行を保つため) → レニン放出↑
- 2. 腎動脈圧
- 3. 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓
- 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓→レニン放出↑
- 緻密斑細胞により検出される
- 血漿濃度や輸入細動脈圧の減少はGFRを減少させ、それによって遠位尿細管濾液中のNaCl濃度を減少させる
- 4. アンジオテンシンII
- ネガティブフィードバック制御を受ける。
- アンジオテンシンII↑→レニン↓
分子機構
- プロテアーゼであり、アンジオテンシノゲンからアミノ酸を４残基除去する
臨床関連
「アルドステロン症」
- 広義のアルドステロン症
- 狭義のアルドステロン症
- 原発性アルドステロン症 primary aldosteronism ：レニン上昇せず ← 循環血液量の増加によりネガティブフィードバックによりレニン分泌が抑制される一方で、高血圧となる
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
- 続発性アルドステロン症
- 二次性アルドステロン症 ：レニン上昇
- レニン-アンジオテンシン系の亢進(腎虚血など)、
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？