- 英
- hypereninemic hypoaldosteronism
- 関
- [[]]
UpToDate Contents
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- 1. 小児における高カリウム血症の原因、診断、および評価 causes diagnosis and evaluation of hyperkalemia in children
- 2. 腎尿細管性アシドーシスの病態生理およびカリウムバランスへの影響 pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance
- 3. 成人における副腎不全の診断 diagnosis of adrenal insufficiency in adults
- 4. 成人における高カリウム血症の治療および予防 treatment and prevention of hyperkalemia in adults
- 5. 成人における浮腫の病態生理および病因 pathophysiology and etiology of edema in adults
Japanese Journal
- 高レニン性低アルドステロン症の1例
- 仲里 政泰,村谷 博美,木村 頼雄,野田 晏宏,江藤 胤尚,柊山 幸志郎
- 日本内科学会雑誌 78(3), 414-415, 1989
- … 天疱瘡と腎機能障害を有する症例で,副腎皮質ステロイド服用後に腎尿細管のK排泄能が低下し,高K性高Cl性代謝性アシドーシスが発現した.血漿レニン活性が高値,アンジオテンシンII濃度が正常にもかかわらず,血清アルドステロン濃度は著しく低かった.高レニン性低アルドステロン症によるIV型尿細管性アシドーシスと診断した. …
- NAID 130000900976
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- 原発性アルドステロン症（primary aldosteronism:PA）は、副腎皮質病変（副腎皮質 腫瘍または過形成病変）により、アルドステロンの自律的過剰分泌が生じた病態である。 高血圧症例にて低レニン性高アルドステロン血症をスクリーニングする。確認試験の後 ...
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| 関連記事 | 「アルドステロン」「レニン」「アルドステロン症」「症」 |
「低レニン性低アルドステロン症」
- 英
- hyporeninemic hypoaldosteronism
- 同
- 低レニン血症性低アルドステロン症、低レニン低アルドステロン症
- 関
- アルドステロン、アルドステロン症、高レニン性低アルドステロン症
「hypereninemic hypoaldosteronism」
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism
「レニン」
- 英
- renin
- 関
- アンジオテンシノゲン、アンジオテンシン
分類
産生組織
標的組織
- 血中のアンジオテンシノゲン
作用
- アンジオテンシノゲンを分解しアンジオテンシンI(ANG I)を生成する
分泌の調整 (PT. 480)
- 1. 交感神経刺激
- 循環中枢からの刺激→レニン放出↑ β1受容体を介する
- 立位 → 交感神経亢進(おそらく脳への血行を保つため) → レニン放出↑
- 2. 腎動脈圧
- 3. 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓
- 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓→レニン放出↑
- 緻密斑細胞により検出される
- 血漿濃度や輸入細動脈圧の減少はGFRを減少させ、それによって遠位尿細管濾液中のNaCl濃度を減少させる
- 4. アンジオテンシンII
- ネガティブフィードバック制御を受ける。
- アンジオテンシンII↑→レニン↓
分子機構
- プロテアーゼであり、アンジオテンシノゲンからアミノ酸を４残基除去する
臨床関連
「アルドステロン症」
- 広義のアルドステロン症
- 狭義のアルドステロン症
- 原発性アルドステロン症 primary aldosteronism ：レニン上昇せず ← 循環血液量の増加によりネガティブフィードバックによりレニン分泌が抑制される一方で、高血圧となる
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
- 続発性アルドステロン症
- 二次性アルドステロン症 ：レニン上昇
- レニン-アンジオテンシン系の亢進(腎虚血など)、
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？