UpToDate Contents
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- 1. 低アルドステロン症（4型RTA）の病因、診断、および治療 etiology diagnosis and treatment of hypoaldosteronism type 4 rta
- 2. 副腎疾患におけるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の評価 assays of the renin angiotensin aldosterone system in adrenal disease
- 3. 糖尿病症例解説15：2型糖尿病および再発性高カリウム血症を有する74歳女性 interactive diabetes case 15 a 74 year old woman with type 2 diabetes and recurrent hyperkalemia
- 4. 成人における高カリウム血症の原因および評価 causes and evaluation of hyperkalemia in adults
- 5. 成人における高カリウム血症の治療および予防 treatment and prevention of hyperkalemia in adults
Japanese Journal
- 症例 下垂体機能低下症,低レニン低アルドステロン症を合併した多腺性自己免疫症候群type3の1例
- 内科 91(4), 778-780, 2003-04
- NAID 40005740055
- 108)低レニン低アルドステロン症による高カリウム血症の一例
- Japanese circulation journal 63(supple2), 787, 1999-08-20
- NAID 110002559160
- ヘンレ上行脚障害と低レニン低アルドステロン症合併により著明なナトリウム喪失性腎症をきたした1例
- ホルモンと臨牀 43, 217-220, 1995-08-25
- NAID 10007619457
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- 1. 偽性低アルドステロン症とは 高カリウム血症、低ナトリウム血症、高レニン血症、腎臓からの塩類喪失などアルドステロン分泌不全を疑わせますが、血中アルドステロン濃度は低下していない(すなわちアルドステロン分泌は正常 ...
- 概念・定義 原発性アルドステロン症（primary aldosteronism:PA）は、副腎皮質病変（副腎皮質腫瘍または過形成病変）により、アルドステロンの自律的過剰分泌が生じた病態である。高血圧症例にて低レニン性高アルドステロン血症を ...
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| 関連記事 | 「アルドステロン」「レニン」「アルドステロン症」「症」 |
「低レニン性低アルドステロン症」
- 英
- hyporeninemic hypoaldosteronism
- 同
- 低レニン血症性低アルドステロン症、低レニン低アルドステロン症
- 関
- アルドステロン、アルドステロン症、高レニン性低アルドステロン症
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism
「レニン」
- 英
- renin
- 関
- アンジオテンシノゲン、アンジオテンシン
分類
産生組織
標的組織
- 血中のアンジオテンシノゲン
作用
- アンジオテンシノゲンを分解しアンジオテンシンI(ANG I)を生成する
分泌の調整 (PT. 480)
- 1. 交感神経刺激
- 循環中枢からの刺激→レニン放出↑ β1受容体を介する
- 立位 → 交感神経亢進(おそらく脳への血行を保つため) → レニン放出↑
- 2. 腎動脈圧
- 3. 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓
- 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓→レニン放出↑
- 緻密斑細胞により検出される
- 血漿濃度や輸入細動脈圧の減少はGFRを減少させ、それによって遠位尿細管濾液中のNaCl濃度を減少させる
- 4. アンジオテンシンII
- ネガティブフィードバック制御を受ける。
- アンジオテンシンII↑→レニン↓
分子機構
- プロテアーゼであり、アンジオテンシノゲンからアミノ酸を４残基除去する
臨床関連
「アルドステロン症」
- 広義のアルドステロン症
- 狭義のアルドステロン症
- 原発性アルドステロン症 primary aldosteronism ：レニン上昇せず ← 循環血液量の増加によりネガティブフィードバックによりレニン分泌が抑制される一方で、高血圧となる
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
- 続発性アルドステロン症
- 二次性アルドステロン症 ：レニン上昇
- レニン-アンジオテンシン系の亢進(腎虚血など)、
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？