- 英
- insulin-secreting cell
- 関
- 膵β細胞、膵臓B細胞
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- インスリン分泌細胞の機能維持をめざしたバイオ人工膵--細胞表面修飾 (AYUMI 医工学からみたヒト多能性幹細胞(iPS細胞,ES細胞)マテリアル戦略) -- (ヒトES細胞,iPS細胞の分化制御)
- 膵β細胞の特性と再生インスリン分泌細胞に必要な機能 (特集 iPS細胞と糖尿病治療への応用)
Related Links
- 京都大学医学部附属病院糖尿病・栄養内科のホームページ ... 膵β細胞における代謝-分泌連関に関する研究 膵β細胞は、細胞内グルコース代謝を介してインスリン分泌を制御しているユニークな細胞です(図1)。
- 順天堂大学は、理化学研究所、杏林大学、慶應義塾大学との共同研究により、インスリンとともに「膵β細胞」から分泌される亜鉛が、肝臓を通って全身に送られるインスリン量を決める仕組みを解明したと発表した。膵β細胞内の亜鉛 ...
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★リンクテーブル★
[★]
- 関
- pancreatic B cell、pancreatic beta cell
[★]
- 英
- pancreatic B cell
- 関
- 膵β細胞、インスリン分泌細胞
[★]
- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
-
- 肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- 高カリウム血症の治療にはインスリン&グルコースの投与
- 肝細胞でグリコーゲン合成↑
- アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
- 脂肪合成↑
- 脂肪分解↓
分泌の調節
-
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
-
- 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
臨床関連
- インスリン作用不足による代謝障害
- 血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑
- →インスリン抵抗性
[★]
- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3
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- 英
- secretory cell
- 関
- 分泌
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- 英
- cell
- ラ
- cellula
- 関