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1. 無症候性心筋虚血：疫学および病因 silent myocardial ischemia epidemiology and pathogenesis
2. 無症候性心筋虚血：診断およびスクリーニング silent myocardial ischemia diagnosis and screening
3. 無症候性心筋虚血：予後および治療 silent myocardial ischemia prognosis and therapy
4. 冠動脈疾患の疫学 epidemiology of coronary heart disease
5. 心筋梗塞後の予後 prognosis after myocardial infarction

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★リンクテーブル★

リンク元	「無症候性心筋梗塞」「silent myocardial infarction」
関連記事	「心筋梗塞」「心筋」「症状」「無症状」「梗塞」

「無症候性心筋梗塞」

　　[★]

英: silent myocardial infarction
関: 無症状心筋梗塞

「silent myocardial infarction」

　　[★]

無症候性心筋梗塞、無症状心筋梗塞

「心筋梗塞」

　　[★]

英: myocardial infarct, MI (M), myocardial infarction
関: postmyocardial infarction、心筋梗塞の心電図、冠状動脈

定義

冠循環障害による心筋壊死

原因

血栓の塞栓(冠状動脈粥状硬化巣の破綻、心房細動、心内膜炎、弁膜症)
血管炎、解離性動脈瘤、川崎病

リスクファクター

高脂血症、肥満、糖尿病

分類

時間

筋層の梗塞の深さ

貫壁性心筋梗塞
非貫壁性心筋梗塞

梗塞部位による分類

重症度

Killip分類：ラ音・心不全ショックの有無
Forrester分類：心係数と肺動脈楔入圧

STEMI患者における血圧と脈拍(HIM.1533)

ST上昇心筋梗塞(STEMI)を起こした患者の多くは、最初の1時間以内では正常な血圧と脈拍を示す。
前壁梗塞を起こした患者の1/4は頻脈と高血圧
下壁梗塞を起こした患者の1/2は徐脈と低血圧

急性心筋梗塞と房室ブロック (HIM.1420)

前壁梗塞より下壁梗塞で2度以上の房室ブロックがよく起こる。下壁梗塞でのブロックの程度は、房室結節の中でより安定で狭い補充調律である傾向にある。これにたいし、前壁梗塞は房室結節複合の遠位、ヒス束、索枝(bundle branch)での房室ブロックと関連しており、広いQRS複合、不安定な補充律動、および高い死亡率を伴う悪い予後に終わる。

検査

心電図

QB CBR vol.3 p.201

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

冠動脈

前壁中隔

V1-4

○

LAD

側壁

I,aVL,V5-6

○

○

○

LCX

下壁

II,III,aVF

○

○

RCA

後壁

V1(↑R)

＊

aVRは正常心電図では幅広いQ波を呈する

PHD. 102

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

冠動脈

下壁

II,III,aVF

○

○

RCA

前壁中隔

V1-V2

○

LAD

前壁心尖

V3-V4

○

LAD(distal)

前壁側壁

I,aVL,V5-6

○

○

○

LCX

後壁

V1,V2(↑R)

＊

RCA

心電図の読み方パーフェクトマニュアル p.131も参考に

心電図の異常波形と時間経過

PHD.105

	hyper acute	acute	hours	day 1-2	days later	weeks later
		心筋虚血	心筋壊死
ST		ST上昇	ST上昇	ST上昇	ST正常化	ST正常
T	T波増高	T波増高	T波増高	陰性T		T正常
R			↓R振幅
Q			異常Q出始め	異常Q深くなる	異常Q

心電図の異常波形と時間経過 QB CBT vol3.237

1. 発症直後よりT波の増高(超急性期T波)とSTの上昇が見られる
2. 発症後1-数時間を経過すると貫壁性の心筋壊死が生じ、異常Q波が出現し始める
3. 数日後よりSTは基線に戻り始め、T波の陰転が始まる。およそ1週間後にはSTは基線に戻り、陰性T波(冠性T波)が完成する。この時期になってもST上昇が持続する場合には心室瘤の形成が危惧される。

→also see心電図の読み方パーフェクトマニュアル p.169-170

心エコー

局所的壁運動低下、心膜液の出現

胸部単純X線

心拡大、肺うっ血

血液検査

CK：上昇
CK-MB：上昇
AST：上昇
ALT：正常
LDH：上昇
白血球：上昇
ヒト心臓由来脂肪酸結合蛋白(H-FABP)：上昇
ミオグロビン：上昇
心筋トロポニンT：上昇
心筋トロポニンI：上昇

治療

急性心筋梗塞#治療

ガイドライン

1. 急性心筋梗塞（ST上昇型）の診療に関するガイドライン

http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2008_takano_h.pdf

国試

103D001

「心筋」

　　[★]

英: cardiac muscle (K), heart muscle, myocard cardiac muscle, myocardium
関: 心筋の活動電位、横紋筋、筋肉

骨格筋との違い

筋小胞体が発達していない

心筋の酸素消費量 (SPC.226)

心筋の酸素消費量の指標(doble product)＝心拍数×収縮期血圧

(tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数

(doble product)∝(tension-time index)

心筋の筋収縮

1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.