出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/06/23 16:34:17」(JST)
遅発性ウイルス(ちはつせい-、遅発ウイルス、スローウイルスとも)は、潜伏期間が極めて長い感染症の病原ウイルスである。 ヒトでは亜急性硬化性全脳炎を起こす変異型麻疹ウイルス、進行性多巣性白質脳症を起こすJCウイルスが知られる。ウマでは、ウマ伝染性貧血症(equine infectious anemia)ウイルス、ヒツジではvisna virusビスナウイルス、maediウイルスが知られる。 遅発性ウイルスによる感染症を遅発性ウイルス感染症という。 遅発性ウイルス感染症のうち亜急性硬化性全脳炎と進行性多巣性白質脳症では、長い潜伏期のメカニズムはことなる。また、長い経過で病状が変わる慢性肝炎ウイルスは、遅発性ウイルスには含めない。定義には曖昧な部分がある。 医学系の文献では、潜伏期間の極めて長い神経疾患の原因ウイルスにかぎって定義する傾向があり、ウイルス学では長い潜伏期間で動物に神経疾患とその他の重症な病気をおこすウイルスとして、より広く定義をする傾向がある。 歴史的には、伝達性海綿状脳症の原因として提唱された概念であった。しかし、伝達性海綿状脳症がプリオン病として独立したため、本来のウイルスだけが残った。この歴史的背景が遅発性ウイルスという概念に残っているため、定義が曖昧なのかもしれない。また、関連疾患の理解で誤解を招きやすい事態になっている。
1892年に最初の濾過性の病原体が発見されている。1927年頃にウイルスと用語が統一された様である。数十の疾患をウイルス性と列挙する総説も当時すでにあった。この間、動物の感染実験、物理・化学的な性質、培養、免疫、発癌性など、困難な時代と思われるが、研究がかさねられた。当時の、ウイルスの定義は、濾過性と光学顕微鏡で見ることができないの二点である。実態をとらえてはいないが、細胞中でウイルスが増殖し、細胞が膨張し、核が分裂し、封入体などを形成するなどの組織の異常(病理)が判明していた。1940年には電子顕微鏡による観察が始められた。(当時の基準でのウイルスであって、厳密にはファージかもしれない) この時代背景の中で、J.Cuilleのスクレイピーの伝達実験(1936年)から、1954年にB.シガードソン(Bjoern Sigurdsson)が病原体として、遅発性ウイルスを予想した。さらに、1959年、W.J.Hadlowが、スクレイピーとクールー(KURU)の海綿状態の類似性につき論文を発表した。この前後、進行性の神経難病の組織を高等哺乳類に接種する実験が行われていたが、いずれも不成功であった。しかし1966年、ガジュセックGajdusekにより、チンパンジーに、クールー(KURU)を接種して発病した報告がなされ、遅発性ウイルス感染症であると提唱した。1968年には、C.J.Gibbsによりクロイツフェルト・ヤコブ病のチンパンジーへの伝達が報告されている。その後、感染組織の海綿状態を共通項として、一連の疾患の伝達が成功する。しかし、後にプリオン病としてまとめられて独立した。 これらに平行して亜急性硬化性全脳炎(SSPE)の研究で、ウイルスとしては比較的大型の麻疹ウイルスの存在が、1963年に電子顕微鏡で感染組織に証明された。その後、遅発性ウイルスの代表的存在となり、神経難病との関連が論じられた時期もあった。しかし、その後は、ウイルス感染症の特殊例としての扱いになった。
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病名 | 病原体 | 頻度 | |
ウイルス |
SSPE | 麻疹ウイルス | 100万人に1人 |
PML | JCウイルス | 100万人に1人 | |
PRP | 風疹ウイルス | 世界で20例程度 | |
プリオン病 | CJD | プリオン蛋白:? | 100万人に1人 |
変異型CJD | プリオン蛋白:? | 主に英国 | |
Kuru病 | プリオン蛋白:? | はぽ消滅 | |
GSS | プリオン蛋白:? | CJDの数% |
PRP | SSPE | |
病因ウイルス | 風疹 | 麻疹 |
感染時期 | 子宮内 | 2歳未満 |
発症年鈴 | 10-12歳 | 5-15歳 |
性差 | 男性 | 男性>女性 |
臨床症状 | 認知症、小脳失調 | 認知症、除脳硬直、ミオクローヌス |
臨床経過 | 慢性進行性 | 亜急性進行性 |
発症~死亡 | 約10年 | 約5年 |
脳病変の強度 | 小脳>大脳 | 小脳<大脳 |
呼吸器粘膜の局所感染 | ライノウイルス |
アデノウイルス | |
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