副甲状腺ホルモン
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パラトルモン(parathormone)とは副甲状腺(上皮小体)から分泌される84アミノ酸から構成されるポリペプチドホルモンである。 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)、上皮小体ホルモンとも呼ばれる。パラトルモンは、血液のカルシウムの濃度を増加させるように働き、逆に甲状腺から分泌されるカルシトニンはカルシウムを減少させるように働く。パラトルモンは、血中のカルシウム濃度を増加させるが、そのためのパラトルモン受容体は身体に骨、腸、腎臓の3箇所ある[1]。
目次
- 1 機能
- 1.1 血中カルシウム濃度の上昇
- 1.2 リン酸塩の減少
- 2 フィードバック機構
- 3 疾患
- 4 副甲状腺ホルモン関連ペプチド
- 5 脚注
機能[編集]
血中カルシウム濃度の上昇[編集]
器官 |
効果 |
骨 |
カルシウムの放出を増大させる骨は大きなカルシウムの貯蔵器官である[2]。 骨の再吸収は、通常は破骨細胞による骨の破壊で、それらは間接的にパラトルモンの刺激による。 破骨細胞にはパラトルモン受容体がないので、その刺激は間接的である。むしろ、パラトルモンは、骨を作る骨芽細胞と結合する。結合は、破骨細胞分化因子(RANKL)を出現させ、骨芽細胞の増大を刺激し、破骨細胞の前駆体は破骨細胞分化因子受容体(RANK)を取り囲む。破骨細胞分化因子と破骨細胞分化因子との結合体は、それらの先駆体と融合し、新しい溶骨細胞を形成する。その結果骨の再吸収が促進する。 |
腎臓 |
遠位尿細管[3]とヘンレ係蹄上行脚でカルシウムの再吸収を活発・増大させる。 |
腸 |
ビタミンDの生成を促進、25-ヒドロキシビタミンDに1-αヒドロキシル化反応を起こさせる酵素を活性化させ、カルシウム吸収に実際に作用する1,25-ジヒドロキシビタミンD(活性ビタミンD)に変換しカルビンジンを通してカルシウムイオンを吸収させ、結果的に腸のカルシウムの吸収を促進させる。 |
リン酸塩の減少[編集]
パラトルモンは腎臓の尿細管でリン酸塩の吸収を抑制させる[3]。これはより多くのリン酸塩が尿から排出されることを意味する。また、パラトルモンは腸と骨のリン酸塩の血中からの吸収を促進させる。破骨細胞による骨の破壊でリン酸塩もカルシウムと一緒に放出されるが、腸からのリン酸塩の吸収はカルシウムのそれとは違い、ビタミンDに依存しない(活性ビタミンDの増加で、調停する)。
フィードバック機構[編集]
血液中のカルシウム濃度が増加すると、副甲状腺の細胞上にカルシウム受容体が反応し、パラトルモンの分泌が抑制される[4]。
疾患[編集]
- 副甲状腺機能亢進症 - パラトルモンの過剰によって起こる。
- 原因が副甲状腺腺にあるなら、原発性副甲状腺機能亢進症と呼ばれる。原因は、副甲状腺腺腫または副甲状腺過形成そして、副甲状腺癌である。
- 副甲状腺が原因でない場合、二次性副甲状腺機能亢進症と呼ばれる。これは慢性腎不全で起こることが知られている。
- 副甲状腺機能低下症 - パラトルモンの欠乏によって起こる。
副甲状腺ホルモン関連ペプチド[編集]
パラトルモンに類似した物質に副甲状腺ホルモン関連ペプチド(Parathyroid hormone-related peptide, PTHrP)がある。これは141個のアミノ酸からなる蛋白質であるが、アミノ末端の13残基中6個がパラトルモンと同一であるために生物作用がパラトルモンときわめて類似する。生体内にもある程度は存在するが、悪性腫瘍によって大量に産生されると副甲状腺機能亢進症と類似した症状をきたす。悪性腫瘍による高カルシウム血症の80%以上がPTHrPが原因となる。
脚注[編集]
- ^ Physiology at MCG 5/5ch6/s5ch6_11
- ^ Poole K, Reeve J (2005). "Parathyroid hormone - a bone anabolic and catabolic agent.". Curr Opin Pharmacol 5 (6): 612-7.PMID 16181808
- ^ a b http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/presentation5.htm
- ^ Physiology at MCG 5/5ch6/s5ch6_9
内分泌器:ホルモン(ペプチドホルモン、ステロイドホルモン) |
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視床下部 - 脳下垂体 |
視床下部
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GnRH - TRH - ドーパミン - CRH - GHRH - ソマトスタチン - ORX - MCH - MRH - MIH
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脳下垂体後葉
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バソプレッシン - OXT
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脳下垂体中葉
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インテルメジン
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脳下垂体前葉
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αサブユニット糖タンパク質ホルモン(FSH - LH - TSH) - GH - PRL - POMC(ACTH - MSH - エンドルフィン - リポトロピン)
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副腎 |
副腎髄質
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副腎髄質ホルモン(アドレナリン - ノルアドレナリン - ドーパミン)
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副腎皮質
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副腎皮質ホルモン(アルドステロン - コルチゾール - DHEA)
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甲状腺 |
甲状腺
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甲状腺ホルモン(T3 - T4 - カルシトニン)
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副甲状腺
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PTH
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生殖腺 |
精巣
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テストステロン - AMH - インヒビン
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卵巣
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エストラジオール - プロゲステロン - インヒビン/アクチビン - リラキシン(妊娠時)
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その他の内分泌器 |
膵臓
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グルカゴン - インスリン - ソマトスタチン
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松果体
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メラトニン
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内分泌器でない器官 |
胎盤:hCG - HPL - エストロゲン - プロゲステロン - 腎臓:レニン - EPO - カルシトリオール - プロスタグランジン - 心臓:ANP - BNP - ET - 胃:ガストリン - グレリン - 十二指腸:CCK - GIP - セクレチン - モチリン - VIP - 回腸:エンテログルカゴン - 脂肪組織:レプチン - アディポネクチン - レジスチン - 胸腺:サイモシン - サイモポイエチン - サイムリン - STF - THF - 肝臓:IGFs(IGF-1 - IGF-2) - 耳下腺:バロチン - 末梢神経系:CGRP - P物質
|
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誘導タンパク質 |
NGF - BDNF - NT-3
|
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UpToDate Contents
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Japanese Journal
- 田村 貴,清宮 幸男,高橋 真紀 [他],八重樫 岳司,村上 隆宏,高橋 知子
- 日本獣医師会雑誌 = Journal of the Japan Veterinary Medical Association 58(6), 391-394, 2005-06-20
- … 持続的な食欲不振に伴うパラソルモンの一過性の過剰分泌が、当該例における本症の可能な要因として疑われた。 …
- NAID 10016144890
- 258.水浸運動負荷による血中Ca^<2+>及びパラソルモン(PTH)の変化
- ハムスターの甲状腺と上皮小体における各種内分泌細胞の発生に関する免疫組織化学的研究
- 谷口 和之,首藤 康文,見上 晋一
- 日本獣医学雑誌 52(1), 19-27, 1990-02-15
- … パラソルモン免疫陽性細胞は胎齢15日に上皮小体内に出現し, 出生後増加した. …
- NAID 110003918149
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- 生命科学教育シェアリンググループは 日本生理学会のspecial interest groupです 情報シェアリングにより 生命科学を学び ... 副甲状腺ホルモン(パラソルモン)は、血中カルシウム濃度を増大させる動き、すなわち腸管からの吸収と骨から ...
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- parathyroid hormone, PTH
- 同
- 上皮小体ホルモン, パラソルモン parathormone
- 関
- 上皮小体、カルシトニン
- 副甲状腺、甲状腺
- カルシウム
- 「血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン
分類
性状
産生組織
標的組織
作用
2007年度後期生理学授業プリント
-
- リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
- HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
- 活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
-
- カルシウム再吸収↑
- 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑
YN.D46
- 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
- 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
- 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
- 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
- 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑
骨の形成と吸収 YN.D46
分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
- 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
分泌調節のポイント:カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+
分子機構
臨床関連
臨床関連
[★]
- 英
- calcitonin (Z,PT), CT
- 同
- サイロカルシトニン thyrocalcitonin
- 関
- パラソルモン、甲状腺、副甲状腺。プロカルシトニン
- 「血中カルシウム濃度が高くすぎないように調節する」ホルモン
分類
性状
産生組織
標的組織
作用 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中カルシウム濃度↓ (血中カルシウム濃度が高いときのみ)
- 破骨細胞に作用して骨吸収を抑制
- 尿細管に作用してCa,P,Na,Clを排泄
- 腸管に作用してカルシウムの吸収を抑制する
- 胃酸分泌を下げる
分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中のカルシウム濃度(カルシウムイオン、タンパク質に結合しているカルシウムを含む)が高いときにサイロカルシトニンが分泌される。
- 血中カルシウム濃度 5mEq/l このうち血中カルシウムイオン濃度は 2.5 mEq/l
- 分泌調節のポイント:カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+
分子機構
[★]
- 英
- parathyroid gland (KH)
- ラ
- glandura parathyroidea
- 同
- 上皮小体
[show details]
機能
解剖
血管
動脈
臨床関連