ドーパミン作動性ニューロン
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Japanese Journal
- 内在性ドパミンとプロテアソーム活性によるドパミンニューロン死の制御機構
- 泉 安彦,久米 利明,赤池 昭紀
- YAKUGAKU ZASSHI 131(1), 21-27, 2011
- Parkinson disease is one of the most common neurodegenerative disorders and is characterized by the selective loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Although endogenous dopa …
- NAID 130000451521
- 坂上 雅道
- 計測と制御 = Journal of the Society of Instrument and Control Engineers 48(1), 4-10, 2009-01-10
- NAID 10024756116
- 報酬機能における外側手綱核と中脳ドーパミンニューロンの役割 (特集 大脳基底核--分子基盤から臨床まで)
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- dopaminergic neuron
- 同
- ドパミンニューロン、ドーパミンニューロン、ドパミン神経、ドーパミン神経、ドパミン作働性ニューロン、ドーパミン作働性ニューロン、ドパミン作動性ニューロン
- 関
- ドーパミン
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概念
[★]
[★]
- 英
- dopamine DA DOA 3,4-dihydroxyphenethylamine
- 同
- ドーパミン
- 化
- 塩酸ドパミン, dopamine hydrochloride, ドパミン塩酸塩
- 商
- イノバン、イブタント、カコージンD、カコージン、カタボン、ガバンス、クリトパン、ツルドパミ、ドパラルミン、ドミニン、トロンジン、プレドパ、マートバーン、ヤエリスタ
- 関
- ドパミン受容体、カテコラミン。強心剤
概念
生合成
視床下部-下垂体系
- 視床下部弓状核や脳室周辺の隆起漏斗系ドパミンニューロンで産生される。
- 下垂体のD2受容体を介してホルモン分泌の調節を受けている。 → e.g. プロラクチン放出抑制ホルモン(PIF)
- 低用量での血管拡張はこの受容体を介して起こる (GOO.249)
- 中枢神経系に存在
神経伝達物質の薬理 (GOO.324)
薬理学
- D1受容体に作用して血管拡張→腎血流量↑→GFP↑→Na排出↑→利尿
- β1受容体に作用→心拍出量↑・心収縮力↑(頻脈はない)・収縮期圧↑・拡張期圧不変
- アドレナリン低用量投与と同じ?
- α1受容体に作用→血管平滑筋収縮(→収縮期圧↑、拡張期圧↑???)
- アドレナリン高用量投与と同じ?
ran]]
(PT.218)
- 中脳に細胞体を持つものが多く、黒質から線条体に至る黒質線条体系と黒質や腹側被蓋野から報酬系の神経核、辺縁系、前頭葉に至る中脳皮質系がある。視床下部やその周辺にもドーパミン作動性線維の細胞体とその終末があり、隆起漏斗系、隆起下垂体系、不確帯視床下部系、脳室周囲系を形成する。黒質線条体系の変性はパーキンソン病をもたらす。ドーパミン誘導体には幻覚剤となるものがある。ドーパミンの分泌増大や脳のD2受容体の増加は精神分裂病(統合失調症)の発病に関与している可能性がある。モルヒネはドーパミンの分泌を促進する。コカインは輸送体によるドーパミンの取り込みを阻害し作用の持続時間を延長する。一部の覚醒剤中毒はドーパミン輸送体の抑制による。
ホルモンの調節
- プロラクチンは視床下部でドパミンの産生を促進 ← プロラクチン抑制因子として作用
- ドパミンは視床下部でGnRHの分泌を抑制 → 卵巣機能の抑制
- ドパミンは下垂体前葉?でD受容体に作用してプロラクチンを抑制 ← 抗精神病薬(D2受容体をブロックする)を使うと高プロラクチン血症となる。
循環不全治療薬として
- イノバン
- 下記のような急性循環不全(心原性ショック、出血性ショック)
- (1) 無尿、乏尿や利尿剤で利尿が得られない状態 ← 低濃度で用いれば、腎血流を増加させ尿量の増加が期待できる → ドパミン#薬理学
- (2) 脈拍数の増加した状態 ← 高濃度でなければ、頻脈を起こさず心拍出量を増やす。 → ドパミン#薬理学
- (3) 他の強心・昇圧剤により副作用が認められたり、好ましい反応が得られない状態
[★]
- 英
- neuron, nerve cell
- 同
- 神経細胞、神経元?、神経単位?
組織学
構造
-
分類