UpToDate Contents
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- 1. 低カリウム血症を合併した高血圧症へのアプローチ approach to the patient with hypertension and hypokalemia
- 2. 原発性アルドステロン症の臨床的特徴 clinical features of primary aldosteronism
- 3. 原発性アルドステロン症の治療 treatment of primary aldosteronism
- 4. 見かけの鉱質コルチコイド過剰（AME）症候群（長期甘草摂取を含む） apparent mineralocorticoid excess syndromes including chronic licorice ingestion
- 5. ステロイド反応性アルドステロン症 glucocorticoid remediable aldosteronism
Japanese Journal
- 副腎皮質腫瘍の病理 (内分泌腺腫瘍--基礎・臨床研究のアップデート) -- (副腎腫瘍)
- 笹野 公伸
- 日本臨床 69(-) (995), 475-479, 2011-03
- NAID 40018749418
- 遺伝性血圧異常症の分子内分泌学 (第5土曜特集 内分泌疾患UPDATE) -- (副腎)
- 宗 友厚,諏訪 哲也
- 医学のあゆみ 213(5), 423-427, 2005-04-30
- NAID 40006694451
Related Links
- 原発性アルドステロン症（primary aldosteronism:PA）は、副腎皮質病変（副腎皮質 腫瘍または過形成病変）により、アルドステロンの自律的過剰分泌が生じた病態である。 低レ ニン性高アルドステロン血症性高血圧をスクリーニングする。PAの病型分類にて、 ...
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| リンク元 | 「二次性高アルドステロン症」「hyperaldosteronism」 |
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| 関連記事 | 「アルドステロン」「アルドステロン症」「症」 |
「二次性高アルドステロン症」
- 英
- secondary hyperaldosteronism
- 関
- 高アルドステロン症
「hyperaldosteronism」
「糖質コルチコイド抑制性高アルドステロン症」
- 英
- glucocorticoid suppressible hyperaldosteronism, GSH
- 同
- デキサメタゾン抑制性高アルドステロン症 dexamethasone suppressible hyperaldosteronism DSH
「デキサメタゾン抑制性高アルドステロン症」
「特発性高アルドステロン症」
「グルココルチコイド抑制性高アルドステロン症」
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism
「アルドステロン症」
- 広義のアルドステロン症
- 狭義のアルドステロン症
- 原発性アルドステロン症 primary aldosteronism ：レニン上昇せず ← 循環血液量の増加によりネガティブフィードバックによりレニン分泌が抑制される一方で、高血圧となる
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
- 続発性アルドステロン症
- 二次性アルドステロン症 ：レニン上昇
- レニン-アンジオテンシン系の亢進(腎虚血など)、
「症」
- 英
- sis, pathy
- 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？