- 英
- nonspecific multiple ulcer of small intestine
- 同
- 慢性出血性小腸潰瘍症 chronic hemorrhagic ulcer of small intestine
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- NSAIDsその他の非特異性の潰瘍--非特異性多発性小腸潰瘍症など (特集 小腸疾患--診断と治療の進歩) -- (診療の進歩)
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- はじめに. 非特異性多発性小腸潰瘍症は,主として若年者. に低蛋白血症,低色素性貧血 などをきたす疾患で. あり,腸閉塞を呈することは少ないとされている. 我々は腸閉塞 にて発症した非特異性多発性小腸潰. 瘍症の 2 例を経験したので報告する. 症 例 1 ...
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- chronic hemorrhagic ulcer of small intestine
- 関
- 非特異性多発性小腸潰瘍症
[★]
非特異性多発性小腸潰瘍症
[★]
- 英
- small intestine (Z)
- ラ
- intestinum tenue
- 関
- 管腔内消化
- 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
- 腸液を分泌する
解剖学
定義
組織学
- →腸腺
生理学
運動の型
- a.分節運動 segmentation
- b.蠕動運動 peristalsis
- 蠕動ラッシュperistalic rush:急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
- 消化間欠期伝播性収縮
運動の発生機構
- 腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
- 徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
- 外来神経系
- 副交感性:促進
- 交感性 :抑制
- 内在神経系
- 胃小腸反射により食後期運動誘発
- なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
- ガストリン、コレシストキニン、インスリン
- 食後期運動増大
- ガストリン
- IMC抑制
- モチリン
- IMC誘発
- セクレチン、グルカゴン
- 運動抑制
炭水化物の吸収
- 食物中の3大炭水化物.
- 1. 二糖類disaccharides
- スクロース(グルコース+フルクトース)
- マルトース(グルコース+グルコース)
- ラクトース(グルコース+ガラクトース)
- 植物性でん粉
- アミロース :グルコースが直鎖状に重合
- アミロペクチン:グルコースが樹枝状に重合
- 直鎖部はα1,4結合
- 分枝部はα1,6結合
- 動物性でん粉
- グリコーーゲン
- グルコースのβ1,4結合(消化不可)
炭水化物の消化
- 管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
- 唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2~9分子重合したグルコースまで分解される
- αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
- 唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
- マルトース(グルコース2分子)
- マルトリオース(グルコース3分子)
- α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
- α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
- 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
- 膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
- 刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
- ラクターゼ:ラクトース→グルコース+ガラクトース
- スクラーゼ:スクロース→グルコース+フルクトース
- マルターゼ:マルトース→グルコース+グルコース
- トレハラーゼ:トレハロース→グルコース+グルコース
- αデキストリナーゼ:α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
- グルコアミラーゼ:マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
- 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
-
- 刷子縁膜
- Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
- 刷子縁膜
- GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
- 細胞内
- フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
炭水化物の吸収傷害
- 腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑ →下痢
- →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
- 乳糖不耐症
- 小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能
タンパク質の吸収
- 胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成
- 1-1. 消化酵素の活性化
- ペプシン
- 胃液ペプシノーゲン → (H+が触媒:::) → ペプシン
- 胃液ペプシノーゲン → (ペプシンが触媒) → ペプシン
- トリプシン
- 膵液トリプシノーゲン → (エンテロペプチダーゼ) → トリプシン
- 膵液トリプシノーゲン → (トリプシンが触媒::) → トリプシン
- その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)
- トリプシンが活性化
- 刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
- アミノペプチダーゼ
- N末から加水分解してアミノ酸を遊離
- ジペプチダーゼ
- ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
- ジペプチジルアミノペプチダーゼ
- N末よりジペプチドを遊離する
- 刷子縁膜
- Na+依存性能動的輸送
- 中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na+非依存性促進拡散
- 塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
- 外側基底膜
- Na+依存性能動的輸送、Na+非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
- 刷子縁膜
- Na+/H+ antiporter
- 2H+/ペプチド synporter
- 細胞内
- プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
- 外側基底膜
- Na+-K+-ATPase
脂質の吸収
- トリグリセリド(中性脂肪):C14~C18
- コレステロール
- コレステロールエステル
- リン脂質:::::::::主にレシチン
-
- 乳化は脂肪水解を速める
- 胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
- 膵リパーゼ
- トリグリセリド → 2分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
- コレステロールエステラーゼ
- コレステロールエステル → FFA + コレステロール
- ホスホリパーゼA2
- レシチン → FFA + リゾレシチン
- 脂肪分解産物(モノグリセリド,リゾレシチン,FFA,コレステロール,脂溶性ビタミン)
- 胆汁酸、レシチンとミセル形成
- ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
- ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。
栄養の吸収部位
[★]
- 英
- ulcer
- ラ
- ulcus
- 関
- びらん
- 粘膜の損傷が粘膜筋板に達し、その筋層を貫通した場合。
[★]
- 英
- multifocality、multiple、multiplex
- 関
- 複数、多発、多重、マルチプル
[★]
- 英
- sis, pathy
[★]
- 英
- multiple
- 関
- 多発性、複数、多重、マルチプル