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この項目では、癌抑制を目的とした薬剤について説明しています。他の疾患の治療を目的とした薬剤全般の情報については「化学療法」をご覧ください。 |
抗がん剤（こうがんざい、英語:Anticancer drug）とは、悪性腫瘍（がん）の増殖を抑えることを目的とした薬剤である。抗癌剤、制癌剤とも。がんの三大治療「手術」、「化学療法（抗がん剤）」、「放射線療法」のうちの一つ[1]。
目次
- 1 概説
- 2 作用機序
- 3 種類
- 3.1 アルキル化薬
- 3.2 白金製剤
- 3.3 代謝拮抗剤
- 3.3.1 葉酸代謝拮抗薬
- 3.3.2 ピリミジン代謝阻害薬
- 3.3.3 プリン代謝阻害薬
- 3.3.4 リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬
- 3.3.5 ヌクレオチドアナログ
- 3.3.6 その他の代謝拮抗薬
- 3.4 トポイソメラーゼ阻害薬
- 3.5 微小管重合阻害薬
- 3.6 微小管脱重合阻害薬
- 3.7 抗腫瘍性抗生物質
- 3.8 分子標的薬
- 3.9 内分泌療法
- 3.10 ワクチン療法
- 4 脚注・出典
- 5 参考文献
概説
抗がん剤とは悪性腫瘍の増殖を抑えることを目的とした薬剤のことである。抗がん剤を用いた療法は、「化学療法」に分類されている。
抗がん剤はもともと強い毒性を持つものが多く、がん細胞だけでなく健常な細胞の機能までも抑制（妨害）・破壊することにより、患者は抗がん剤の強い副作用に悩まされてきた経緯がある。抗がん剤の副作用として一般的なのは脱毛、吐き気（悪心）、骨髄抑制、口内のただれ、肌荒れ、等である。なかでも悪心（吐き気）は患者をひどく苦しめる、と言われており、一般的に言えば抗がん剤の投与を選択するとQOLが低下する。それでも日本ではがんになれば、抗がん剤剤治療は当たり前になっている[1]。
国内のある医療法人院長を務める医師は「“効かない”抗がん剤を患者に投与し続けざるを得ない、医師・厚労省・製薬会社の“禁断の”タブー」とし、耐え難いほどの倦怠感、吐き気、脱毛などにの副作用がある変面、薬剤を開発する臨床試験の段階では20％の患者にしかがんの縮小は認められておらず、縮小だけで消滅することもない。また、医師の多くは強い副作用をもたらすだけで抗がん剤は効かないと思いながらも漫然と使い続けていると指摘する。これは、各専門学会が治療ガイドラインを作成しており、ガイドラインから大きく外れた治療を行った場合、公的保険が使えなかったり、万が一問題が起きたときに、医師個人の責任が問われることを怖れ、多くの医師が保身のためガイドライン通りに抗がん剤を使うためである。UCLA（カリフォルニア大学ロサンゼルス校）のがんの専門医へのアンケートでは、約80％が「自分ががんになっても、抗がん剤治療は受けない」と答えている。日本でも多くの医師は抗がん剤は効果がないと感じている。
日本のこうした事情には、製薬会社と厚生労働省との持ちつ持たれつの関係が背景にあり、製薬会社が高価な抗がん剤を厚生労働省に公的保険で認めさせる代りに、天下り先を確保するためである。1976年に、ノーベル賞受賞者である米国の化学者ライナス・ポーリングが考案した、高濃度ビタミンCによるがん治療では、「末期進行がんの患者にビタミンCを点滴とサプリメントで投与すると、生存期間が4〜6倍延長した」とされるが、1978年にアメリカのメイヨー医科大学が、ビタミンCにがん患者の延命効果はないと反論し、有名医学雑誌に掲載されたため、医学界がビタミンC治療に関心をなくし、30年にわたって封印されてきた。これは、米国の巨大製薬企業も、日本同様に高価な抗がん剤を大きな収益源としていたためで、製薬会社が安価なビタミンC治療が主流になっては困るため資金と人脈で圧力をかけたといわれる。また、ポーリングが、原爆反対を訴えていたため、アメリカ政府につぶされたという説もある。2005年には米国厚生省の科学者が、「ビタミンCに、がんを殺す能力がある」と発表した[1]。
上述の医師の病院では、大学病院で抗がん剤を使っても3～4カ月の余命と宣告された子宮けい頸がんでステージ4で肺に転移がある31歳の女性が、高濃度ビタミンCを1日75グラムで週4回投与。途中から100グラムに増量し、並行してノンカーボ栄養療法を併用したところ、2カ月後には肺の転移がんはほぼ消滅し、さらに3カ月後には完全に消えた例などがある。高濃度ビタミンC大量投与は、点滴でビタミンCの血中濃度を一気に上げる方法で、ノンカーボ栄養療法は、糖質をカットした食事療法で、ともに副作用がなく、効果は抗がん剤以上だという[1]。
作用機序
抗癌剤の作用機序としては、DNA合成阻害、細胞分裂阻害、DNA損傷、代謝拮抗、栄養阻害などがある。
腫瘍細胞はいくつかの種類のものが混在しており、更に耐性を得やすく、抗癌剤の持つ毒性のため投与量に制限があることが多く、単剤投与は失敗に終わることが多いため一般に多剤併用療法となる。多剤併用療法であっても、やみくもに組み合わせればよいというものではなく、いくつかの重要な経験則がある。標的とする分子が異なる薬物、有効とされる細胞周期の時期が異なる物質、用量規定毒性が異なる薬物を併用するのが一般的である。さらにできるだけ相乗効果（シナジー）を得られる投薬を工夫する。このようにすることで、結果として最小の毒性で最大の結果が得られると考えられている。また、近年は支持療法の進歩で、多くの抗がん剤において最大耐容量をさらに増やすことができるようになったということが注目に値する。G-CSFの投与によって骨髄抑制の回復を図る時間を短く取ることができ、アロプリノールの投与によって、腫瘍融解症候群を抑制し、全身合併症を減少させることができるようになった。フォリン酸（ロイコボリン）の投与によってメソトレキセートの大量投与が可能になった。またフォリン酸とフルオロウラシルの併用がフルオロウラシル単独投与よりも治療効果が高いということも分かってきた。またacute emesisの治療薬が開発されることにより、治療中も食事摂取が可能な場合が増えてきたといったことが挙げられる[※ 1]。
感染症治療と抗がん剤投与が原理がほぼ同じであるため、感染症学で多用されるPD（薬力学）、PK（薬物動態学）といった概念は腫瘍学でも有効であり、抗がん剤にもシナジーは存在し、脳腫瘍では血液脳関門があるため使用薬剤は制限される。抗菌薬投与で髄液移行性が問題となったように、脳腫瘍に有効な抗がん剤は極めて少ない。非ホジキンリンパ腫は基本的にR-CHOP療法で治療されることが多いが、病変が脳の場合はR-CHOP療法は有効でなく、HD-AraCやHD-MTXといった治療が選択される。
がん細胞は細胞周期が速く進む（分裂が速い）といったところを標的にすることが多いが、アポトーシス感受性の違いも重要なターゲットとなる。細胞周期がターゲットなると、骨髄や消化管上皮、毛包といった細胞周期が早い正常細胞も攻撃される。抗がん剤で必発と言われる症状は骨髄抑制、悪心、脱毛である[※ 2]。
- 細胞周期と抗がん剤
前述のように、抗腫瘍薬は異なる細胞周期に働きかけるもの、用量規定因子が異なるもの、作用する部位が異なりシナジーを得られるものを組み合わせて作られている。ある程度の理論的背景は存在する（ただし、薬剤が実際に有効なのか、あるいは効果がないのかという点については、実際に疫学的な調査を行ってみるまで判らない。つまりEBMによってなされなければならない）。
細胞周期はDNAを合成するS期、有糸分裂をするM期に分かれる。細胞が分裂し、DNAの合成が始まるまでをgap1 (G1) といい、DNAの合成が終了し有糸分裂が始まるまでをgap2 (G2) という。これらはサイクリンとサイクリン依存性キナーゼによって調節されており、これらを監視する系に数多くのがん抑制遺伝子が存在する。原則としてはアルキル化薬は細胞周期非依存性に働き、それ以外は何かしら周期に特異的に働く。傾向としてステロイドはG1に働き、代謝拮抗薬やトポイソメラーゼ阻害薬はDNA合成のS期に働く、ビンカアルカロイド系など微小管機能阻害薬はM期に働く。基本的に用量規定因子は骨髄抑制であることが多く、それゆえに骨髄機能を温存する為に間欠的スケジュールで投与する場合が多い。
種類
主な抗がん剤は以下に大別される。DNA合成あるいは何らかのDNAの働きに作用し、作用する細胞周期をもって分類する。この項では抗がん剤の類縁物質は抗がん剤として使われない薬物でも記載する。傾向としては抗菌薬の類縁物質は抗がん剤としても利用可能なことが多い。
- アルキル化薬 (alkylating agents)
- 白金化合物
- 代謝拮抗薬 (anti-metabolites)
- トポイソメラーゼ阻害薬
- 微小管阻害薬
- 抗生物質
アルキル化薬
アルキル化薬は細胞内条件下で、種々の電気陰性基をアルキル化することからその名称がつけられた。アルキル化剤は直接DNAを攻撃して二重鎖のグアニル塩基同士を架橋することで腫瘍の増殖を停止させる。架橋によりDNAは一本鎖になったり分離することが出来なくなる。二重鎖が解けることはDNAの複製に必須の為、細胞はもはや分裂することができなくなる。
- ナイトロジェンマスタード（nitrogen mustard）類 （マスタードガスから誘導されたもの）
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- シクロホスファミド（CPA エンドキサン）
- イホスファミド（IFM イホマイド）
- メルファラン（L-PAM アルケラン）
- ブスルファン
- チオテパ（TEPA テスパミン）
これらはアルキル基を有する求電子性分子であり、このアルキル基がDNAの求核性部位と間に共有結合を形成する。これによりDNAを周期非特異的に傷害する。最もよく使われるのがシクロホスファミドであるが、用量規定毒性は骨髄抑制である。有名な副作用に出血性膀胱炎があるが、メスナ（ウロミテキサン）にて予防がある程度可能である。また、シクロホスファミドを始めとするアルキル化薬は免疫抑制薬として用いられることもある。この場合は抗腫瘍薬としてよりも低用量である。
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- ニムスチン（ACNU ニドラン）
- ラニムスチン（MCNU サイメリン）
- ダカルバシン（DTIC ダカルバシン）
- プロカルバシン（PCZ 塩酸プロカルバシン）
- テモゾロマイド（TMZ テモダール）
- カルムスチン（BCNU ギリアデル）
- ストレプトゾトシン（STZ ザノサー）
- ベンダムスチン（トレアキシン）
いずれも悪性リンパ腫や慢性骨髄性白血症で用いられることがある。ニトロソウレア類は中枢神経の移行もよく、脳腫瘍に用いられることがある。
白金製剤
- シスプラチン（CDDP ブリプラチン）
- カルボプラチン（CBDCA パラプラチン）
- オキサリプラチン（L-OHP エルプラット）
- ネダプラチン（CDGP アクプラ）
用量規定因子は腎毒性があり、この他に悪心、嘔吐といった消化管症状もよく見られる。カルボプラチンはシスプラチンの腎毒性を軽減し、抗腫瘍効果も同等であることから、シスプラチンに置き換わって使用される傾向がある。オキサリプラチンは大腸癌直腸癌に有効性が示されている。よく知られている副作用に末梢神経障害があり、FOLFOXの患者にしばしば起きる。
代謝拮抗剤
代謝拮抗剤 (anti-metabolites) はDNAの構成要素のプリンやピリミジンのイミテーションであり、（細胞周期の）S期にDNAへのプリンやピリミジンの取り込みを防止する。それにより、正常な増殖や分裂は停止する。重要な代謝拮抗剤の代表として5-フルオロウラシル (5-FU) が挙げられる。
葉酸代謝拮抗薬
葉酸は1炭素単位の移動（C1代謝という人もいる）を含む多くの酵素反応に関与するビタミンである。これらの反応はDNAとRNAの前駆体、グリシン、メチオニン、グルタミン酸といったアミノ酸、ホルミルメチオニンtRNAや他の重要な代謝産物の生合成に重要な反応である。植物は自ら生合成するが人は生合成することができず経口摂取する。しかし、DHF、THF、MTHFの変換といった代謝は行われているので、その部位をターゲットとした場合、葉酸代謝阻害薬でヒト細胞も傷害できる。
- ジヒドロプテロイン酸シンターゼ阻害薬
- これは葉酸の生合成経路の阻害であるので、細菌に対して選択毒性を持つ。抗腫瘍薬では用いることはない。ST合剤に含まれるサルファ剤がこれにあたる。スルホンアミド系薬物とスルホン系薬物というものに分類されることが多い。スルホンアミド系薬物としてはスルファジアジンとスルファメトキサゾールが挙げられる。スルファメトキゾールはバクタやバクトラミンといったST合剤にも含まれている。スルホンアミド系薬物は血清アルブミンとの結合部位をめぐりビリルビンと競合するので、新生児黄疸の原因となる。スルホン系薬物にはジアフェニルスルホンなどがあり、ハンセン病の治療に適応があるが、約5%の患者で投与後にメトヘモグロビン血症を起こすので使いにくく、あまり馴染みがない。
- ジヒドロ葉酸レダクターゼ阻害薬（DHFR阻害薬）
- これは抗菌薬としても抗腫瘍薬としても免疫抑制薬としても用いられることがある薬である。メソトレキセート (MTX) 、トリメトプリム、ピリメタミンという3つの薬が重要である。トリメトプリムはバクタやバクトラミンといったST合剤に含まれている抗菌薬である。尿中にそのままの形で排出されることから尿路感染症の治療で使いやすい。ピリメタシンは抗寄生虫薬として使われることが多く、何といってもトキソプラズマ症に効果的な唯一の治療薬である。スルファジアジンとの併用でシナジーを得るので非常に良い治療ができるのだが、日本ではスルファジアジンが適応外である。ピリメタシン自体でもマラリアに対して有効であるが、近年、耐性が問題となっている。さて、ここで気がつくのだが、トリメトプリム、ピリメタシンは抗腫瘍薬としては全く用いられない。DHFR阻害薬はテトラヒドロ葉酸の細胞内供給を決定的に不足させ、結果的にプリンとチミジンの新たな合成停止させることによってDNA合成とRNA合成を阻害する。DNA合成が停止するため細胞はS期で停止させられる。この理屈ではバクタ投与ではもっと激しい副作用が出てもよさそうである。しかしそれが出ない。サンフォードガイドでは尿路感染症 (UTI) の第一選択はST合剤となっているほど安全な薬物である。実は細菌、原虫、ヒトではDHFRのアイソフォームが異なるため選択毒性が働いているのである。メソトレキセートはアイソフォームに関係なく阻害する。がん細胞の方が分裂回数が多いから選択毒性になるとかつては考えられたが、S期に止まるだけなら大した効果は上がらないはずである。現在ではメソトレキセート投与は腫瘍細胞をアポトーシスに導き、正常細胞をアポトーシスに導かないということが選択毒性となっていると考えられている。即ち、p53やBcl-2のようなアポトーシス制御蛋白に変異があるとメソトレキセート耐性となってしまうのである。もちろん、分裂回数はある程度の関係はしていて消化管粘膜や骨髄抑制は出現する。HD-MTX療法はフォリン酸（=ホリナート）救援療法によって普及した。機序は不明な点が多いが、メソトレキセート投与後数時間後にフォリン酸（ロイコボリン）を投与することで正常細胞を救援することができる。HD-MTXの投与量はフォリン酸救援療法（ロイコボリンレスキュー療法）を行わければ致死的であるので注意が必要である。メソトレキセート、シタラビンと同様血液脳関門 (BBB) を透過性のある数少ない薬物の一つである。中枢神経DLBCLにおいては非常に頼りになる。血液疾患の他には乳癌、肺癌、頭頸部癌、絨毛癌にも適応がある。葉酸は胎児細胞の適切な分化と神経管の閉鎖のために重要であるため、DHFR阻害剤の胎児への投与は禁忌である。近年はメソトレキセート単剤、もしくはプロスタグランジン類似物質のミソプロストールとの併用で妊娠中絶薬として臨床試験が行われている。
ピリミジン代謝阻害薬
- チミジル酸シンターゼ阻害薬
- これはフルオロウラシル (5-FU) とフロロピリジン系抗真菌薬であるフルシトシン（5-FC、アンコチル）が含まれる。フルオロウラシルは乳癌や消化管の癌、皮膚の前悪性角化症や表皮の多発性基底細胞癌でよく用いられる。臨床試験によりフルオロウラシルとフォリン酸（ロイコボリン）の併用がフルオロウラシル単独よりも効果が高いことが明らかになり、それを応用した大腸癌のレジメがFOLFOXである。FOLはフォリン酸（LV、ロイコボリン）、Fはフルオロウラシル、OXはオキサリプラチン（L-OHP、エルプラット）である。有名な方法としてはFOLFOX4とそれの投与方法を簡略化したFOLFOX6がある。FOLFOX6でオキサリプラチンの代わりにイリノテカン（CPT-11、カンプト）を用いるようにしたのがFOLFIRIである。欧米では中心静脈リザーバーを用いて外来治療で行うのが通常だが、日本では入院して行う。日本では承認の問題でフォリン酸 (LV) の代わりにレボホリナート（l-LV、アイソボリン）という光学異性体を用いる。近年はVEGFに対するモノクローナル抗体であるベバシツマブ（アバスチン）を併用することもある。フルシトシンは真菌内でフルオロウラシルに変換され、動物内で変換されないことから抗真菌薬として用いられることがあるが、耐性化しやすく単剤で使われることはまれである。髄液移行性が良く、アムホテリシンB（ファンギゾン）とシナジーがあるため、クリプトコッカス髄膜炎では併用することはある。
プリン代謝阻害薬
- IMPDH阻害薬
- 6-メルカプトプリン（6-MP、ロイケリン）とそのプロドラッグであるアザチオプリン（AZA、イムラン）が知られている。6-メルカプトプリンはAPLの維持療法やALLの強化療法、維持療法で用いることがある。アロプリノールとの併用で作用、副作用とも増加することが有名である。免疫抑制薬としての適応も有名である。特にアザチオプリン自己免疫性疾患ではよく使われる。
- アデノシンデアミナーゼ (ADA) 阻害薬
- ペントスタチン（コホリン）が知られている。ATLや有毛細胞白血病で用いられることがある。
リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬
- リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬
- ヒドロキシウレア（HU、ハイドレア）がこれに含まれる。ヌクレオチドをデオキシヌクレオチドとする反応を阻害する。鎌状赤血球や頭頸部腫瘍、骨髄増殖性疾患で適応がある。放射線増感薬（特に頭頸部癌）として用いられることがある。二次性白血病の原因となるともされている。
ヌクレオチドアナログ
- チオグアニン、リン酸フルダラビン（F-Ara-A、フルダラ）、クラドリビン（2-CdA、ロイスタチン）が含まれる。リン酸フルダラビンはCLLやFLに効果があるとされている。しかし日本においてはFLに対して適応がなく、クラドリビンが用いられる。
- シタラビン（Ara-C、キロサイド）やゲムシタビン（GEM、ジェムザール）が含まれる。シタラビンはAMLの寛解導入や維持に用いられ、シクロホスファミドとシナジーを形成する。またシタラビンもBBBを通過するので、中枢神経DLBCLで用いることがある。ゲムシタビンは膵臓癌の治療で用いられる。
その他の代謝拮抗薬
血中のL-アスパラギンを分解することにより、アスパラギン要求性の腫瘍細胞を栄養欠乏状態とする。急性白血病や悪性リンパ腫で用いられる。凝固異常や急性膵炎を起こすことがあるので、採血にてモニタリングが必要である。Amyおよび凝固系のモニタリングを行いATIII＞70となるようにする。
トポイソメラーゼ阻害薬
I型トポイソメラーゼは1本鎖DNAのらせん制御、II型トポイソメラーゼは2本鎖DNAのらせん制御をすると考えられており、作用が複雑で多目的な働きをするII型トポイソメラーゼを阻害したほうが効果があると考えられている。
- カンプトテシンとその誘導体（I型トポイソメラーゼを阻害する）
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- イリノテカン（CPT-11、カンプト）
- ノギテカン（NGT ハイカムチン）
用量規定因子は消化器毒性と骨髄抑制である。特に下痢は致死的になることもある。FOLFIRIでは止痢剤としてロペミンを併用することがしばしばある。骨髄抑制も非常に強い。
- アントラサイクリン系
- アントラサイクリン系はDNA構造を直接破壊する。化学療法で最も細胞障害性が高いもののひとつであると考えている。ドキソルビシン（DER、ADR、アドリアシン）が含まれる。DNA内へ挿入（インターカレーション）することによって、II型トポイソメラーゼ阻害を行う。心筋内でフリーラジカル産出を促し、心筋細胞膜を破壊、うっ血性心不全を招くことが有名である。DXR投与中は100mg/m2ごとに心電図、200mg/m2ごとに心エコーを実施し、心毒性をチェックする。
- エピポドフィロトキシン系
- アントラサイクリン系と同様に、II型トポイソメラーゼ阻害を行う。エトポシド（VP-16、ETP、ラステッド、ベプシド）が含まれる。一般にシスプラチンといったアルキル化薬とII型トポイソメラーゼ阻害薬を併用すると、シナジーを得る。理由は、傷害されたDNAを修復するにはトポイソメラーゼの作用が必要（ポリメラーゼとの相互作用のため）なのだが、そこまでブロックされるとアポトーシスされやすいということである。
- キノロン系薬物
- レボフロキサシン（クラビット）やシプロフロキサシン（シプロキサン）などが含まれる。原核細胞のII型トポイソメラーゼ（これをDNAジャイレースという）とIV型トポイソメラーゼを阻害し、細菌を傷害する。一応はグラム陽性菌にはIV型トポイソメラーゼ、グラム陰性菌にはII型トポイソメラーゼ阻害が効いていると考えられている。AUCに比例して効果を示す抗菌薬なので、1日1回投与のほうが効果的である。
微小管重合阻害薬
- ビンカアルカロイド系
「ビンカアルカロイド」も参照
- これらの抗がん性アルカロイドは植物より産生され、微小管の形成を抑止することで細胞分裂を妨害する。これらは微小管の重合を阻害する。ビンブラスチン（VLB、ビンブラスチン、エクザール）やビンクリスチン（VCR、オンコビン）、ビンデシン（VDS、フォルデシン）が含まれる。ビンブラスチンの用量規定因子は骨髄抑制である。ただし、悪心、嘔吐といった消化器症状もしばしば出る。ビンクリスチンは悪性リンパ腫や小児白血病でよく用いられる薬だが、こちらの用量規定因子は末梢ニューロパチーである。末梢神経の微小管の障害によって起こるとされている（軸索輸送など）。骨髄抑制はビンブラスチンより軽度であるが、末梢ニューロパチーはよく起こる。特に麻痺性イレウス、便秘は必発である。
- コルヒチン
- 痛風の予兆の際に用いる薬だが、その作用機序は不明である。微小管重合を阻害することは分かっている。
微小管脱重合阻害薬
- タキサン系
- パクリタキセル（PTX、TAX、タキソール）やドセタキセル（DTX、TXT、タキソテール）が含まれる。微小管が重合した状態でより安定にすることで、細胞の有糸分裂を停止させ、アポトーシスへ導く。パクリタキセルの用量規定因子は末梢ニューロパチーであり、溶剤によるアレルギー反応が多く、デキサメサゾンや抗ヒスタミン薬で予防可能である。ドセタキセルはパクリタキセルよりニューロパチーは起こしにくいが、強い骨髄抑制と体液貯留が起こる。用量規定因子は骨髄抑制である。
抗腫瘍性抗生物質
1953年に梅沢浜夫が発見したザルコマシシンが最初の抗がん性抗生物質 (antitumour antibiotic) であり、DNAポリメラーゼを阻害する。いろいろ異なる種類があるが、主に2つの方法で細胞分裂を阻止する。
- DNAに結合して分離できないようにする。
- 酵素を抑止してRNA合成を阻害する。
- マイトマイシンC、アントラサイクリン系のドキソルビシン、エピルビシン、ダウノルビシン、その他ブレオマイシンなどがある。ブレオマイシンの用量規定因子は肺であり、肺線維症を引き起こす。ブレオマイシンとマイトマイシンCがアルキル化剤として考えられている。
分子標的薬
詳細は「分子標的治療薬」を参照
「がん細胞の、増殖、浸潤、転移に関わる分子を標的にして、その分子を阻害することにより、がんの治療を行う」とされる薬。「正常細胞へのダメージを少なくしてがん細胞だけを攻撃すること」を目指す。分子標的治療薬には小（低）分子化合物 (small molecule) とモノクローナル抗体がある。分子標的薬の一般名の付け方として、モノクローナル抗体の語尾をマブ (mab) 、小分子薬の語尾をイブ（ib＝阻害薬）と名付ける。また、マブ (mab) の前にxiがつけば、異なった遺伝子型混在のキメラ抗体となる。 低分子化合物の抗癌剤には、キナーゼ阻害薬（イマチニブなど)やmTOR阻害薬(エベロリムスなど)、プロテアソーム阻害薬などがある。
内分泌療法
いくつかの悪性腫瘍はホルモン療法に反応する。
- ステロイド（よく使われるのはデキサメサゾン (dexamethasone) ）は、（脳腫瘍において）腫瘍の増殖と腫瘍関連した脳浮腫を防止する。
- 前立腺癌はフィナステリド (w:finasteride) に感受性がある。フィナステリドは、テストステロンを5α-ヒドロキシテストステロン（男性ホルモンの活性本体）へ代謝する5α-還元酵素を阻害する薬剤である。ただし、耐性を生じることがある。
- 乳癌はしばしばエストロゲンやプロゲステロン受容体陽性であり、同ホルモンの生成阻害（アロマターゼ阻害剤 aromatase inhibitors）やホルモン作用の拮抗薬（タモキシフェンtamoxifen）が補助療法として利用される。
他にもホルモン感受性腫瘍が存在するが、作用機序は不明である。
ワクチン療法
詳細は「がんワクチン」を参照
脚注・出典
- 脚注
- ^ オピオイドを駆使した疼痛対策、緩和医療の発達により患者のQOLも改善した。ただし、これは治療効果とは関係はない。
- ^ 抗癌剤による悪心は消化管粘膜障害によるものではないことが多い。
- 出典
- ^ a b c d Business Journal 医療タブー！なぜ“寿命を縮める”抗がん剤は使われるのか？
参考文献
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出典は列挙するだけでなく、脚注などを用いてどの記述の情報源であるかを明示してください。記事の信頼性向上にご協力をお願いいたします。（2013年5月） |
- がん診療レジデントマニュアル ISBN 9784260003100
- 病態生理に基づく臨床薬理学 ISBN 4895924610
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薬理学：医薬品の分類 |
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| 消化器/代謝（A） |
- 胃酸中和剤
- 制吐薬
- 瀉下薬
- 止瀉薬/止痢薬
- 抗肥満薬
- 血糖降下薬
- ビタミン
- ミネラル
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| 血液、血液生成器官（B） |
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| 循環器系（C） |
- 心臓療法/狭心症治療薬
- 高血圧治療薬
- 利尿薬
- 血管拡張薬
- 交感神経β受容体遮断薬
- カルシウム拮抗剤
- レニン-アンジオテンシン系
- ACE阻害薬
- アンジオテンシンII受容体拮抗薬
- レニン阻害薬
- 脂質降下薬
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| 皮膚（D） |
- 皮膚軟化剤
- 瘢痕形成剤
- 鎮痒薬
- 乾癬治療薬
- 他の皮膚薬
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| 泌尿生殖器系（G） |
- ホルモン避妊薬
- 排卵誘発治療
- SERM
- 性ホルモン
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| 内分泌器（H） |
- 視床下部脳下垂体ホルモン
- 副腎皮質ホルモン
- 性ホルモン
- 甲状腺ホルモン/抗甲状腺薬
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| 感染（J、P、QI） |
- 抗菌薬
- 抗真菌薬
- 抗ウイルス薬
- 抗寄生虫薬
- 外部寄生虫駆除剤
- 静注用免疫グロブリン
- ワクチン
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| 悪性腫瘍（L01-L02） |
- 抗がん剤
- 代謝拮抗薬
- 抗腫瘍性アルキル化薬
- 紡錘体毒
- 抗悪性腫瘍薬
- トポイソメラーゼ阻害薬
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| 免疫系（L03-L04） |
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| 筋肉、骨、関節（M） |
- アナボリックステロイド
- 抗炎症薬
- 抗リウマチ
- 副腎皮質ホルモン
- 筋弛緩剤
- ビスホスホネート
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| 脳、神経（N） |
- 鎮痛剤
- 麻酔剤
- 食欲低下薬
- ADHD治療
- 中毒医学
- 抗てんかん薬
- アルツハイマー治療
- 抗うつ薬
- 片頭痛治療
- 抗パーキンソン病薬
- 抗精神病薬
- 抗不安薬
- 抑制剤
- エンタクトゲン
- エンセオジェン
- 陶酔薬
- 幻覚剤
- 催眠薬/鎮静薬
- 気分安定薬
- 神経保護
- スマートドラッグ
- 神経毒
- 食欲促進
- セレニック
- 精神刺激薬
- 覚醒促進物質
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| 呼吸器（R） |
- 鬱血除去薬
- 気管支拡張薬
- 鎮咳去痰薬
- 抗ヒスタミン薬
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| 感覚器（S） |
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| その他ATC（V） |
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