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1. 慢性腎臓病の二次的要因と進行secondary factors and progression of chronic kidney disease [show details]
…the permeability of the glomerular capillary wall to small solutes and water . The fall in GFR is minimized in this by raising the intraglomerular pressure, a response that may be mediated by reduced flow …
2. 降圧療法と慢性腎臓病の進行：実験的研究antihypertensive therapy and progression of chronic kidney disease experimental studies [show details]
… hypertrophy which, by decreasing the capillary radius, can reduce the tension on the glomerular capillary wall . This protective effect also may occur in extrarenal vessels, as the degree of vascular hypertrophy … in intraglomerular pressure) and little protection against glomerulosclerosis , while others have shown benefit by mechanisms that may in part be independent of the intraglomerular pressure.…
3. 糸球体足細胞のバイオロジーbiology of glomerular podocytes [show details]
…molecules. This selective filtration occurs across the glomerular capillary wall: Under normal circumstances, the glomerular capillary wall is extremely permeable to water and small solutes but negligibly to albumin …
4. 重症蛋白尿およびネフローゼ症候群の概要overview of heavy proteinuria and the nephrotic syndrome [show details]
… glomerular capillary wall. Electrical potential differences generated by transglomerular flow may modulate the flux of macromolecules across the glomerular capillary wall ,… It is characterized by basement membrane thickening with little or no cellular proliferation or infiltration,… while secondary disease is best treated with modalities aimed at lowering the intraglomerular pressure,…
5. 高血圧性腎硬化症の臨床的特徴、診断および治療clinical features diagnosis and treatment of hypertensive nephrosclerosis [show details]
… fibroblastic intimal thickening, leading to narrowing of the vascular lumen . This response is initially adaptive, minimizing pressure-dependent wall stress .… due to the less-affected glomeruli having undergone compensatory hypertrophy with a higher intraglomerular pressure. An interesting clinical paradox is that benign hypertensive nephrosclerosis is one of…

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☆ 糸球体疾患（総論） ☆ e7 糸球体毛細血管炎のある糸球体

★リンクテーブル★

リンク元	「glomerular capillary wall thickening」「glomerular wall thickening」「糸球体係蹄壁肥厚」
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「糸球体係蹄壁肥厚」

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「糸球体」

　　[★]

英: glomerulus (Z)
関: ボウマン嚢、腎小体、腎臓、輸出細動脈#調節

腎小体 = 糸球体 + ボーマン嚢

概念

1個の腎臓に100万個存在。
房状の毛細血管からなる
糸球体の毛細血管は有窓型毛細血管である

糸球体の微細構造 (SP.785)

血管内皮細胞
基底膜
上皮細胞間隙

詳細には

糸球体内皮細胞 endothelium
基底膜 basement membrane, glomerular basement membrane
糸球体上皮細胞 visceral epithelium, podocyte
ボウマン嚢の壁側板 parietal epithelium

血流の調節 (HIM.1742)

輸入細動脈：autonomous vasoreactive reflex in afferent arteriole, tubuloglomerular feedback

緻密斑でのCl^-の低下 = 原尿流速が早い →　腎灌流量の低下と解釈

腎灌流圧↑→輸入細動脈の平滑筋収縮
腎灌流圧↓→輸入細動脈の平滑筋弛緩

緻密斑はNaClの再吸収にとともにATP、(アデノシン)を細胞外に放出。細胞外のecto-5'-nucleotidaseがATPからアデノシンを産生。アデノシンが輸入細動脈のvasoconstrictorとして作用

loop diureticsは緻密斑でのNaClの再吸収を妨げるので、尿細管糸球体フィードバックを阻害→糸球体濾過量は高レベルに保たれる
アンジオテンシンIIと活性酸素種は尿細管糸球体フィードバックを増強　→　輸入細動脈収縮　→　糸球体濾過量低下
NOは尿細管糸球体フィードバックを減弱　→　輸入細動脈弛緩　→　糸球体濾過量上昇

輸出細動脈：angiotensin II-mediated casoconstriction of the efferent arteiole

アンジオテンシンII→輸出細動脈収縮

輸入細動脈顆粒細胞により放出されたレニンは結局アンジオテンシンIIを産生し、輸出細動脈に作用してこれを収縮させる。

臨床関連

糸球体疾患

「血管」

　　[★]

英: blood vessel, blood vessels

図：M.28

構造

内膜

内皮細胞(単層扁平上皮細胞)
基底板
内皮下結合組織(内皮下層 subendothelial layer)：疎性結合組織、縦走平滑筋
内弾性板

中膜

平滑筋
外弾性板

外膜

結合組織に移行

動脈	内膜	中膜	外膜
弾性血管	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 不完全な内弾性板	40-70層の有窓性弾性板弾性板の間に存在する平滑筋細胞薄い弾性板外半分には脈管栄養細胞が分布	線維・弾性結合組織脈管栄養血管リンパ管神経細胞
筋性動脈	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 厚い内弾性板	40層に及ぶ平滑筋細胞層厚い外弾性板	薄い線維・弾性結合組織脈管栄養血管は著明でないリンパ管神経線維
細動脈	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層：目立たない内弾性板はなく、弾性線維がある	1-2層の平滑筋細胞	疎性結合組織神経線維