イノシトール1,4,5-トリスリン酸 inositol 1,4,5-trisphosphate
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/07/17 15:05:56」(JST)
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イノシトールトリスリン酸 |
|
IUPAC名
[(1S,2R,3S,4S,5R,6S)-2,3,5-trihydroxy-4,6-diphosphonooxycyclohexyl] dihydrogen phosphate
|
識別情報 |
略称 |
InsP3, IP3 |
CAS登録番号 |
85166-31-0 |
PubChem |
55310 |
- C1(C(C(C(C(C1OP(=O)(O)O)O)OP(=O)(O)O)OP(=O)(O)O)O)O
|
特性 |
化学式 |
C6H15O15P3 |
モル質量 |
420.1 g mol−1 |
特記なき場合、データは常温 (25 °C)・常圧 (100 kPa) におけるものである。 |
イノシトールトリスリン酸(英: Inositol trisphosphate, IP3)は、ジアシルグリセロールとともに、細胞のシグナル伝達や脂質シグナリングに使われるセカンドメッセンジャーの一つである。
ジアシルグリセロールが細胞膜の中に存在するのに対し、IP3は水溶性で、細胞質に拡散する。
IP3は、細胞膜に存在するリン脂質であるホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸がホスホリパーゼCによって加水分解されて生成する。
目次
- 1 作用
- 2 機能
- 2.1 ヒト
- 2.2 ショウジョウバエ
- 2.3 ウニ卵
- 3 脚注
- 4 関連項目
- 5 外部リンク
作用
IP3は小胞体、または筋小胞体の膜にあるIP3受容体に結合、活性化し、カルシウムチャネルを開く。するとCa2+が細胞質、または筋形質に放出される[1]。
機能
ヒト
主な機能は貯蔵細胞小器官からのCa2+の動員と、細胞増殖およびその他の細胞反応の調節である。
平滑筋細胞では、細胞質のCa2+濃度を上昇させることで筋細胞(筋繊維)が収縮する[2]。
詳細は「カルシウム」を参照
ショウジョウバエ
キイロショウジョウバエでは、IP3は眼細胞での光認識の細胞内伝達に利用されている。
ウニ卵
ウニの遅い多精防止反応はホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸 (PIP2)のセカンドメッセンジャーによって仲介されている。結合受容体の活性化によりホスホリパーゼCを活性化し、卵細胞膜のPIP2を加水分解して、卵細胞の細胞質にIP3を放出する。IP3は小胞体に拡散し、カルシウムチャネルを開く。
脚注
- ^ Ferris CD, Snyder SH. IP3 receptors. Ligand-activated calcium channels in multiple forms. Adv Second Messenger Phosphoprotein Res. 1992;26:95-107. PMID 1329896
- ^ Somlyo AP, Somlyo AV. Signal transduction and regulation in smooth muscle. Nature. 1994 Nov 17;372(6503):231-6. PMID 7969467
関連項目
- イノシトール
- イノシトールリン酸
- イノシトールペンタキスリン酸
- イノシトールヘキサキスリン酸
- イノシトールトリスリン酸受容体
- ITPR1
- ITPKC
外部リンク
- Inositol 1,4,5-Trisphosphate - the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH) (英語)
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IP3 or IP-3 may be:
- Inositol trisphosphate (IP3), used for signal transduction in biological cells
- Third-order intercept point, in radio telecommunication
- International Professional Practice Partnership IP3 (Development of the Global IT Profession)
UpToDate Contents
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English Journal
- Basal activity of voltage-gated Ca(2+) channels controls the IP3-mediated contraction by α1-adrenoceptor stimulation of mouse aorta segments.
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- α1-Adrenoceptor stimulation of mouse aorta causes intracellular Ca(2+) release from sarcoplasmic reticulum Ca(2+) stores via stimulation of inositoltriphosphate (IP3) receptors. It is hypothesized that this Ca(2+) release from the contractile and IP3-sensitive Ca(2+) store is under the continuous d
- PMID 25913240
- Muscarinic receptor-mediated excitation of rat intracardiac ganglion neurons.
- Hirayama M1, Ogata M2, Kawamata T3, Ishibashi H4.
- Neuropharmacology.Neuropharmacology.2015 Aug;95:395-404. doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.04.014. Epub 2015 Apr 29.
- Modulation of the membrane excitability of rat parasympathetic intracardiac ganglion neurons by muscarinic receptors was studied using an amphotericin B-perforated patch-clamp recording configuration. Activation of muscarinic receptors by oxotremorine-M (OxoM) depolarized the membrane, accompanied b
- PMID 25937214
- Activation of D1-like receptor-dependent phosphatidylinositol signal pathway by SKF83959 inhibits voltage-gated sodium channels in cultured striatal neurons.
- Ma J1, Long LH2, Hu ZL3, Zhang H1, Han J1, Ni L3, Wang F2, Chen JG2, Wu PF4.
- Brain research.Brain Res.2015 Jul 30;1615:71-9. doi: 10.1016/j.brainres.2015.04.030. Epub 2015 Apr 23.
- Dopamine, a key neurotransmitter mediating the rewarding effects, exerts some of its effects by modulating neuronal excitability of striatal medium spiny neurons. A D1-like dopamine receptor-dependent phosphatidylinositol signal pathway exists in the striatum, however little is known about its role
- PMID 25912434
Japanese Journal
- TRIC-A Channels in Vascular Smooth Muscle Contribute to Blood Pressure Maintenance.
- Yamazaki Daiju,Tabara Yasuharu,Kita Satomi,Hanada Hironori,Komazaki Shinji,Naitou Daisuke,Mishima Aya,Nishi Miyuki,Yamamura Hisao,Yamamoto Shinichiro,Kakizawa Sho,Miyachi Hitoshi,Yamamoto Shintaro,Miyata Toshiyuki,Kawano Yuhei,Kamide Kei,Ogihara Toshio,Hata Akira,Umemura Satoshi,Soma Masayoshi,Takahashi Norio,Imaizumi Yuji,Miki Tetsuro,Iwamoto Takahiro,Takeshima Hiroshi
- Cell metabolism 14(2), 231-241, 2011-08-03
- 小胞体カウンターイオンチャネルTRICチャネルによる血圧調節機構とTRICチャネル遺伝子多型による本態性高血圧リスク. 京都大学プレスリリース. 2011-08-02.TRIC channel subtypes, namely TRIC-A and TRIC-B, are intracellular monovalent cation channels postulated to mediate …
- NAID 120003255678
- The Development of FRET-Based IP_3 Biosensors and Their Use for Monitoring IP_3 Dynamics during Ca^<2+> Oscillations and Ca^<2+> Waves in Non-Excitable Cells
- TANIMURA Akihiko
- Journal of oral biosciences 53(2), 109-121, 2011-05-20
- NAID 10028222653
- High extracellular Ca2+ stimulates Ca2+-activated Cl- currents in frog parathyroid cells through the mediation of arachidonic acid cascade.
- Okada Yukio,Imendra Kotapola G,Miyazaki Toshihiro,Hotokezaka Hitoshi,Fujiyama Rie,Toda Kazuo
- PLoS One 6(4), e19158, 2011-04-29
- Elevation of extracellular Ca(2+) concentration induces intracellular Ca(2+) signaling in parathyroid cells. The response is due to stimulation of the phospholipase C/Ca(2+) pathways, but the direct m …
- NAID 120003238497
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★リンクテーブル★
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- 英
- smooth muscle (K)
- 関
- 横紋筋(骨格筋、心筋)
概念
平滑筋の構造 SP.125
- 紡錘型
- 直径:数μm, 長さ:数百μm
- 単一の核が中央部に存在
- Ca2+を貯蔵する筋小胞体を有する
- ギャップ結合を有する
- アクチンが束を造り細胞膜に付着
- 活動電位を発生する興奮性の平滑筋細胞 :消化管、門脈、膀胱、尿管、輸精管、子宮など
- 活動電位を発生しない興奮性の平滑筋細胞:大動脈、気管
- チャネル
- 膜電位依存性:Ca2+チャネル、Na+チャネル、K+チャネル
- Ca2+依存性:K+チャネル
- 細胞に対する直接の機械刺激、とりわけ伸展刺激によっても脱分極する。
平滑筋の筋収縮
- 収縮のモード:膜電位依存性、膜電位非依存性
- A. 膜電位依存性
- 1) 機械受容チャネル or 受容体共役型チャネルを介して脱分極
- 2) L型膜電位依存性Ca2+チャネルによりCa2+流入
- 3) Ca2+流入がリアノジン受容体を活性化して筋小胞体からCa2+放出
- 4) 筋収縮
- 1) 7回膜貫通型受容体(Gq)を介してホスホリパーゼCβ(PLCβ)が活性化
- 2) ホスホリパーゼCβによりIP3が産生される
- 3) 筋小胞体上のIP3受容体に結合して、細胞内にCa2+が放出される
平滑筋の収縮制御
- 平滑筋ミオシンのリン酸化によりミオシンとアクチンが結合 (⇔横紋筋ではアクチンフィラメント上にトロポニン(Ca2+依存的にミオシンの結合を許容するように制御)とトロポミオシン(ミオシンの結合を阻害)
- 平滑筋ミオシン(重鎖(229kDa)x2 + 20kDa軽鎖(リン酸化の制御を受ける) x2+ 17kDa軽鎖 x2)はミオシン軽鎖キナーゼによってリン酸化を受ける。ミオシン軽鎖キナーゼはCa2++カルモジュリン依存的にリン酸化を行う。
軽鎖ミオシンとカルモジュリン
cAMP
- 平滑筋のミオシンはミオシン軽鎖キナーゼによりリン酸化を受け、アクチンと相互作用できるようになり筋収縮が起こる。ミオシン軽鎖キナーゼは単独では不活性であり、Ca2+・カルモジュリン複合体の存在下で活性型となる。ミオシン軽鎖キナーゼはcAMP依存性キナーゼによりリン酸化を受けるとCa2+・カルモジュリン複合体との親和性が低下する。すなわち、細胞内cAMP濃度が上昇すると細胞内Ca2+が上昇しても筋収縮せずに弛緩したままとなる。これがβ2受容体作動薬→Gsα↑→[cAMP]i↑により平滑筋弛緩をもたらすメカニズムである。(HBC)
アセチルコリンによる血管平滑筋の弛緩
- アセチルコリン→血管内皮細胞の受容体に作用→phosphoinositide cycleの作動→inositol triphosphate↑→細胞内Ca2+↑→endothelium-derived relaxing factor(EDRF)の放出-(diffuse into the adjacent smooth muscle)→EDRFが可溶性のguanylyl cyclaseを活性化→細胞内cGMP↑→cGMP依存性蛋白キナーゼ→muscle proteinをリン酸化→筋弛緩
[★]
- 英
- inositol 1,4,5-trisphosphate
- 同
- イノシトール三リン酸 inositol trisphosphate、IP3
- 関
- イノシトール、myo-inositol 1,4,5-trisphosphate
- 細胞内二次メッセンジャー;カルシウム遊離
- シグナル伝達に関わる。
[★]
イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体、イノシトール三リン酸受容体、IP3受容体、IP3レセプター
[★]
- 関
- inositol 1,4,5-trisphosphate receptor、IP3 receptor
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イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体
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イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体
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