UpToDate Contents
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- 1. 無症候性心筋虚血：疫学および病因 silent myocardial ischemia epidemiology and pathogenesis
- 2. 無症候性心筋虚血：予後および治療 silent myocardial ischemia prognosis and therapy
- 3. 無症候性心筋虚血：診断 silent myocardial ischemia diagnosis
- 4. 狭心症：心筋虚血による胸痛 angina pectoris chest pain caused by myocardial ischemia
- 5. 心筋虚血および心筋梗塞の診断における心電図 electrocardiogram in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction
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- ... たために生じる病態で、狭心症 angina pectoris と 心筋梗塞 myocardial infarction とがあります。狭心症の場合は虚血（酸素不足）は一過性で心筋の傷害は可逆的です。 心筋梗塞の場合は虚血が持続し心筋は壊死に陥るため、傷害は不可逆的です。
- 心臓に栄養を供給する冠状動脈に異常が生じ、心筋に血液が十分に供給されなくなり、 そのことが原因でおこる心疾患。その程度により、可逆的な虚血症状を示す狭心症と、 不可逆的な虚血症状にいたり、心筋壊死につながる心筋梗塞に分けられる。狭心症は、 ...
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| 関連記事 | 「心筋」「逆性」「非可逆性」「非可逆」「虚血」 |
「心筋」
- 骨格筋との違い
- 筋小胞体が発達していない
心筋の酸素消費量 (SPC.226)
- (tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数
- (doble product)∝(tension-time index)
心筋の筋収縮
- 1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
- 2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
- 3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
- 4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
- 5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
- 6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
- 7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
- 8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
- 9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
- 10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.