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脳波（のうは、Electroencephalogram：EEG）は、ヒト・動物の脳から生じる電気活動を、頭皮上、蝶形骨底、鼓膜、脳表、脳深部などに置いた電極で記録したものである。英語のElectroencephalogramの忠実な訳語として、脳電図、EEGという呼び方もあり、中国語ではこちらの表現法を取っている。本来は、脳波図と呼ぶべきであるが、一般的には「脳波」と簡略化して呼ばれることが多い。脳波を測定、記録する装置を脳波計(Electroencephalograph：EEG)と呼び、それを用いた脳波検査(electroencephalography：EEG)は、医療での臨床検査として、また医学、生理学、心理学、工学領域での研究方法として用いられる。検査方法、検査機械、検査結果のどれも略語はEEGとなるので、使い分けに注意が必要である。
個々の神経細胞の発火を観察する単一細胞電極とは異なり、電極近傍あるいは遠隔部の神経細胞集団の電気活動の総和を観察する（少数の例外を除く）。
近縁のものに、神経細胞の電気活動に伴って生じる磁場を観察する脳磁図（のうじず、Magnetoencephalogram：MEG）がある。
波形を直接記録するものと、波形に何らかの加工を行って解析する方の2つに分けられる。
脳波の導出には、電極の配置位置、およびそれらの電極の組み合わせという要素が関わる。
通常の検査や実験では、電極を国際10-20法（こくさいten twentyほう）に従って配置するのが最も一般的である。国際10-20法では頭皮を10%もしくは20%の等間隔で区切り、計21個の電極配置位置を決定する[注釈 1]。
耳朶（あるいは鼻、顎など）を電気的に不活性とみなし、耳朶電極（無関電極）・頭皮上電極（関係電極）間の電位差の変動を記録した場合、これを単極導出と呼ぶ。頭皮上電極どうしの電位差の変動を記録した場合、双極導出と呼ぶ。単極導出の場合、関係電極の入力が無関電極の入力に対し電気的に陰性の場合、記録紙のペンが上へ振れる。単極導出法では基準電極の活性化など問題もあるため平均電位基準電極導出法を併用することがある。しかし平均電位基準導出法ではどこかの誘導で高電位が出現するとそれが全体に影響するという問題もある。
電極は通常、頭皮上に設置されるが、開頭して脳表に設置されるケースもある。
電極接触抵抗は交流インピーダンスによる測定で行う。インピーダンスは10Hzにおける値をもって代表値とし、各電極の接触インピーダンスは10kΩ以下が望ましいとされている。
標準的な記録速度は30mm/secで記録される場合が多い。
50μV/5mmで記録されることが多い。機種によっては50μV/7mmのものもある。
筋弛緩剤の使用、神経変性疾患などの場合、異常な脳活動（てんかん発作）があっても発見できない。このような場合に、3個から5個の電極を用いて持続的に脳波を監視する。極端な過鎮静を検出する目的もある。脳低温療法など、日余に渡り筋弛緩剤を使用する場合に有用である。
また装置自体が安価で使用も容易なため、医学以外の領域での脳研究に使用されることもあるが、あくまで簡易な装置であるため、その実験結果のみを基にした理論（ゲーム脳など）には疑問の声も多い。
二波長指数(BIS:bispectral index(en))は専用の装置を用いて計算する尺度で、100が覚醒、0が脳死状態である。手術中の麻酔深度の管理に使用される。全身麻酔における至適な鎮静レベルは40 - 60といわれている。BISはフーリエ変換を基本としているが、詳しいアルゴリズムは公開されていない。
ほぼ全般性、持続性に出現し、脳波の大部分を形成する特定の脳波活動を基礎律動（背景脳波）という。基礎律動は覚醒度、年齢、薬物によって変化し、基礎律動が異常をしめす病態もある。基礎律動には周波数帯域ごとに以下のように名前が付けられており、それぞれ異なった生理学的な意義を有している。（ギリシャ文字が周波数順になっていない点に留意が必要である。）
| 名称 | 読み | 周波数帯域 |
|---|---|---|
| δ波 | デルタ波 | 1-3Hz |
| θ波 | シータ波 | 4-7Hz |
| α波 | アルファ波 | 8-13Hz |
| β波 | ベータ波 | 14-Hz[注釈 2] |
一般に健常者では、安静・閉眼・覚醒状態では後頭部を中心にα波が多く出現する。また睡眠の深さ（睡眠段階）は脳波の周波数などに基づいて分類されている。健常成人の安静覚醒閉眼時では、後頭部優位に出現するα波が基礎律動となる。25～65歳の正常成人では9～11Hzのαが後頭部優位に出現し、開眼、光、音刺激などで抑制される。周波数の変動は1Hz以内である。
α波を基準としてそれよりも周波数の遅い波形を徐波、周波数の早い波形を速波という。振幅は正常人は20μV - 70μVであり、これを中等電位という。20μV以下で低電位、100μV以上で高電位ということがある。30mm/secで50μV/5mmで記録されることが多い。
α波は頭部後方部分に覚醒時出現する8Hz - 13Hzの律動であり、精神的に比較的活動していないときに出現する。注意や精神的努力によって抑制、減衰する。加齢により徐波化する傾向がある。α波の発生説にはいくつか存在するが、Andersenらの仮説では皮質のα波は視床からの入力によるものであり、視床におけるペースメーカーが皮質リズムを形成し、視床の反回性抑制ニューロンがリズムの周波数を作っているとしている。Nunezらの説では皮質と皮質間を結ぶ長い連合線維によって生じるとされている。Andersenらの仮説では視床ニューロン群に発生する脱分極、過分極からなるシナプス後電位の律動性振動によって作られる。脳波律動の周波数は視床ニューロンの膜電位水準に依存している。開眼により覚醒度が上がると脱同期状態となりβ波が出現する。中等度の過分極状態では睡眠紡錘波、深い過分極ではδ波となる。この視床ニューロンの膜電位水準は覚醒レベルを調節する脳幹網様体ニューロンの活動性で制御されている。
β波は14Hz以上の律動を示す。30Hz以上でγ波と分類することもある。もっともよく認められるものは前頭部から中心部に記録される。多くは30μV以下である。その起源は扁桃体や海馬が考えられているが明らかになっていない。
θ波は4Hz - 8Hzの律動を示す。α波が徐波化して出現する場合は後頭葉優位であり、傾眠時は側頭葉優位に出現する。
基礎活動の異常としては周波数の異常、電位の異常、分布の異常などに分けることができる。
| 睡眠段階 | 特徴的波形 |
|---|---|
| stage W | α波 |
| stage 1 | α波の減少、V波（hump） |
| stage 2 | 睡眠紡錘波(spindle)、K複合波 |
| stage 3 | δ波（20% - 50%） |
| stage 4 | δ波（50%以上） |
| stage REM | 低振幅脳波に急速眼球運動（REMs）が出現する |
中脳網様体―視床―皮質の連絡によって波形の成り立ちは説明される。睡眠が深くなると中脳網様体、視床、皮質の順に求心性支配が順次減少すると考えられている。突発波と誤りやすいものに睡眠第1段階で認められるhumpが知られている。入眠時はα波がほとんど消失するためhumpの場合は後頭部にα波が認められないといった点などが鑑別の役にたつ。
異常脳波には非突発性異常と突発性異常の2つがしられている。突発性の意味とは持続的な基礎律動の異常ではなく、突然始まり、突然終わる一過性の波形という意味である。
非突発性異常は主に脳波の基礎律動と振幅の異常であるが実際問題として最も重要なのは徐波である。
基礎律動の周波数変動は1Hz以内が正常であり、それを超えると脳波は不規則に見える。このとき組織化不良という。
半球性に白質ないし皮質が障害された場合には持続性多形性δ活動（PPDA）が出現する。PPDAは局所性脳病変のマーカーである。振幅、周波数、持続性、刺激に対する反応性が障害程度の指標となる。持続性徐波は重度脳障害を、間欠的徐波は軽い脳障害を示唆する。反応性がない徐波はより障害が強い。
広汎性に出現する不規則な徐波は半球性の白質および皮質を含む大きな病変で観察される。
前頭部間欠性律動性δ活動（FIRDA）に代表される律動性活動がある。かつては上部脳幹、間脳、視床正中部の病変による投射性リズムと考えられていた。近年は皮質および皮質下灰白質の病変が主な原因とされている。
PLEDsは一側性に出現する高振幅複合波でありヘルペス脳炎や重篤な急性脳血管障害で認められる。広範な皮質興奮性の増大とそれに続く皮質下で発生する抑制が周期性パターンの原因とされている。皮質灰白質での機能異常による急激な神経発射が起こった後、長く持続する過分極が生じてニューロンが不応期に入り周期性が形成される。周期性のトリガーは皮質下と考えられている。バーストサプレッションは深麻酔時あるいは低酸素脳症や広範な頭部外傷でみられる。これは視床からの入力が皮質ニューロンの過分極により遮断されるが、内因性ペースメーカーにより視床皮質ニューロンが再活動して皮質活動が再開して周期的なパターンを呈すると考えられている。
突然始まり、急速に最大振幅に達し、突然終わるような出現様式をとる脳波を突発波という。突発波の判読で最も重要なのはてんかんであり、てんかんの診断、分類、治療効果判定に脳波は行われることがある。突発波の異常には波形の異常、出現の仕方、出現の場所などの性状が知られている。
突発性脳波異常は、棘波ならびに鋭波と突発性律動波とに大別される。
棘波は突発性脳波異常の最も基本的な形であり、持続が20msec以上70msec未満すなわち1/50～1/14秒で急峻な波形をもち、背景脳波から区別される。前述のように棘波はその出現様式によって散発性と律動性にバースト（群発）を形成することがある。棘波は皮質ニューロンの過同期性発火をあらわすものである。てんかん患者の場合は棘波成分は最も特異的な発作発射と考えられている。孤立性の棘波がかなり長い間隔をおいて散発するばあいは、それはてんかん原焦点の局在を示すだけであり臨床症状は出現しないのが普通である。
棘波に持続200～500msecの徐波が続いて現れる場合は棘徐波複合という。棘徐波複合の発生機序に関しては不明であるが徐波は抑制過程を現し、棘波に表現される強い興奮過程の発現に対して、ただちにこれを抑制しようとする生体の防御機構が働くために棘波に続いて徐波が出現するという考え方もある。棘波単独で出現するよりもてんかん原損傷が広範であることが多い。局在性棘徐波複合、全般性（広汎性）棘徐波複合、多棘徐波複合などが知られている。局在性棘徐波複合は焦点性を示す。全般性棘徐波複合には欠神発作の3Hz棘徐波律動などの有名な波形も含まれる。多棘徐波複合にはミオクロニー発作との関連も知られている。
棘波に似ているが、持続が70msec以上200msec未満すなわち1/14～1/5秒の波形を鋭波という。棘波との意義の大差はない。なぜ持続が棘波より長いかということにかんしては棘波に比べてニューロンの同期が不完全であるという考え方がある。同期が不完全になるには2つの機序が知られている。第1にはその部位が原発焦点であっても、空間的にてんかん原損傷部位が広い場合がある。この場合は広い領域にある多数のニューロンが同期するのに鋭波よりも時間がかかると考えられる。第2に原発焦点が対側半球、皮質深部、皮質下諸核などにあって、そこから伝播してくる神経衝撃によって当該皮質部位に鋭波が誘発される場合は、神経衝撃の時間的分散が増大し、持続が長くなると考えられる。
鋭波に徐波が引き続いて形成される場合は鋭徐波複合という。鋭徐波複合は比較的広いてんかん原損傷が存在する部位から記録される。
棘波や鋭波を含むが波形は、散発性、孤発性に出現する場合も律動的に反復する場合も脳波的には発作発射である。棘波や鋭波を含まない場合は振幅が大きく、背景脳波から際立った律動性群発（律動性バースト）をなして出現する場合は発作発射とみなされる場合があり突発律動波という。3Hz、6Hzの徐波の群発、10Hzの高振幅の群発、速波の群発などが知られている。
| 発作名 | 発作時脳波 | 非発作時脳波 |
|---|---|---|
| 定型欠神発作 | 広汎性3Hz棘徐波複合 | 広汎性3Hz棘徐波複合（短い） |
| 非定型欠神発作 | 広汎性遅棘徐波複合 | 広汎性遅棘徐波複合他 |
| ミオクロニー発作 | 広汎性多棘徐波複合 | 広汎性多棘徐波複合 |
| 強直発作 | 広汎性漸増律動 | 不定 |
| 強直間代発作 | 広汎性棘波、棘徐波 | 広汎性棘徐波複合など |
| 部分発作 | 局在性棘波律動 | 局在性棘波、棘徐波、徐波あるいは徐波律動（出現しないこともある） |
その他、有名なものとしてWest症候群のヒプスアリスミアやLennox症候群非発作期の2Hz前後の鋭･徐波複合、irregularな1.5Hz - 2.5Hzのsharp-and-slow-wave-complexなどが知られている。
下記に述べるものは病的意義に乏しい。偽性てんかん発作波ともいわれる。
陽性群発、陽性棘波ともいう。振幅は75μV以下のことが多く、側頭後部、後頭部優位に両側性、一側性ないし左右交代性に睡眠第1～2段階に出現する。年齢依存性があり4歳ころから出現し、12～14歳ころがピークであり成人になると減少する。Gibbsらは自律神経症状を示す視床あるいは視床下部てんかん患者に関連すると記載したがその後、小児、思春期を中心に健常者20～60％に認められることがわかった。正常から境界の所見と考えられる場合が多い。国際学会では病的意義は確立していないとしている。
入眠期、軽睡眠期に単発性の小棘波が出現することがあり小鋭棘波といわれた。てんかんとの関連がはっきりしないため良性てんかん型発射（BETS）ともいう。
欠神発作で認められる広汎性3Hz棘徐波複合を小型化したような波形であることからファントム棘徐波とも呼ばれる。内因性精神病、特に統合失調症との関連も提唱されている。しかしこれも健常者でも認められる。左右対称性ときに非対称性に全般性に出現するが、前頭部優位や後頭部優位を示すこともある。睡眠第１期で認められることが多いが、過呼吸や光刺激で賦活される。
精神運動発作異型ともいう。うとうと状態の時に側頭部、とくに側頭中部を中心に出現する4～7Hzのθ波の群発である。複雑部分発作（精神運動発作）で認められる方形波に似ているため精神運動発作異型と言われたが、てんかん性異常波ではない。群発の持続は10秒以上で一側性または交代性に出現する。
両側または一側の頭頂、側頭部優位に比較的高振幅の4～7Hzの徐波または鋭波様活動が周波数を変えながら律動的に出現し数十秒から数分間持続するパターンであり、この間臨床症状を伴わない。臨床的意義は乏しいと考えられている。
一側（特に左）ないし両側の側頭中部から側頭前部優位に出現する比較的高振幅の律動性6Hzのアーチ型のμ律動様波形である。
覚醒や傾眠時に一側または両側の中心・頭頂部に出現する9～11Hzの律動波
骨欠損の場合にμ律動様の波形が目立って出現することがありブリーチリズムといわれる。
限られた検査時間内で効率よく異常波を誘発・観察するため、主に以下の賦活法が用いられる。
脳波所見と意識障害の程度に関してはある程度相関が認められる。
| 障害の程度 | 刺激への脳波反応 | 基本所見 |
|---|---|---|
| 軽度 | あり | 正常基礎律動あり |
| 正常基礎律動の徐波化 | ||
| びまん性間欠性徐波の出現 | ||
| IRDA (intermittent rhythmic dekta activity) | ||
| 三相波 | ||
| びまん性持続性多形性徐波 | ||
| 周期性パターン | ||
| α昏睡 | ||
| 低振幅持続性徐波 | ||
| burst suppression | ||
| background suppression pattern(<10μl) | ||
| 高度 | 消失 | 電気的大脳無活動(electrocerebral inactivity)(<2μl) |
目安としては以下のように評価することもある。
| 程度 | 状態 |
|---|---|
| 軽度の意識障害 | 意識が清明な場合は開眼によってα波が抑制されるが、眠気があり軽い意識混濁が認められると開眼してもα波は持続して現れる。 |
| 中等度の意識障害 | 低振幅脳波や広汎性徐波を示す。音刺激などで脳波が反応することがあり、この場合は回復の可能性がある |
| 高度の意識障害 | θ波などの他に、三相波、PLEDs、supression-burst,α-comaなどが認められる。 |
延髄障害では脳波は正常であるが橋や中脳の障害では紡錘波や高振幅不規則徐波が出現する。間脳障害では高振幅不規則徐波が出現する。
脳幹障害、低酸素脳症、薬物中毒で認められる。8～12Hzのα波が優位であり昏睡初期に見られることが多い。脳幹障害によるものは後頭優位にα波が出現するが低酸素脳症では広汎性かつ前頭部優位の傾向がある。予後が不良な例が多い
全誘導にわたる低振幅速波が特徴的である。椎骨脳底動脈の閉塞、脳幹部の出血の際に認められる。薬物中毒での出現例の報告もある。病変部位はα昏睡と同様であり、なぜ脳波所見が異なるのかは不明。
意識障害時に前頭部または前頭、中心部優位に出現するθ波を主成分とした脳波所見である。視床網様体と脳幹網様体の一方または両方の破壊で出現すると考えられている。
このパターンの脳波が最もよく認められる。脳波所見と意識障害の程度が相関する。脳炎、代謝障害、中毒、低酸素の場合は脳幹網様体の直接障害により。占拠性病変の場合は脳圧亢進による二次的な網様体の機能異常でおこるとされている。
当初は肝性脳症で認められると報告されたが、その他の病態でも出現する。徐波が主体の脳波であり、陰－陽－陰の三相の波がほぼ同期し、頭部前方優勢に現れる。頭部前方から後方にかけて波に時間のずれが見られる。またバーストや群として現れ、振幅の減衰や抑圧が認められることもある。
棘波、鋭波、あるいは複合波が1秒 - 2秒の間隔で片側性に繰り返し現れる場合をPLEDs（プレズ）という。両側に認められる場合をBiPLEDsという。
てんかんの研究は臨床脳波学における中心課題の一つであり脳波が最も威力を発揮するのもてんかんの領域である。国際抗てんかん連盟（ILAE）のてんかんおよびてんかん症候群の1989年分類で本稿は説明する。1989年分類ではてんかんをまず全般てんかん（全般発作をもつてんかん）と局在関連（部分、焦点）てんかん（部分発作あるいは焦点発作をもつてんかん）に分ける。他方、病因によって本態性（原発性）てんかん、症候性てんかん、潜在性てんかんに分け、両要因を組み合わせて診断する。
部分発作とは最初に現れる臨床的ならびに脳波的変化が、一側あるいは両側半球の一部に限局した解剖学的あるいは機能的ニューロン系の賦活が起こっているいることを示している発作である。意識が障害されないときは単純部分発作に分類し、意識が障害されるときは複雑部分発作に分類する。
単純部分発作は焦点局在部位によって、運動徴候をともなうもの、自律神経症状をともなうもの、体性感覚症状あるいは特殊感覚症状を伴うもの、精神症状を伴うものに分類される。単純部分発作の発作時脳波は対応する皮質機能局在領野に始発する局在性反対側性発射であるが頭皮上から常に記録できるとは限らない。発作発射（seizure discharge）は棘波の律動的発射の場合もあり、それより遅い種々の周波数の突発性律動波であることもありえる。臨床上単純部分発作であっても発作時あるいは発作間欠時に脳波上に焦点性突発波がみられない場合は少なくない。単純部分発作の間欠期の脳波は簡単にいうと局在性反対側発射である。焦点発作の部位別の出現頻度では側頭前部焦点、半球性、側頭部、多発性、後頭部、頭頂部、前頭部の順に認められる。
Jasperによる1954年の検討では単純部分発作の焦点性発作性脳波異常は3つに分類することができる。
頭皮上長径3～4cmの範囲内に散発性の持続の短い棘波が出現し、他の領域にはほぼ正常な脳波が認められる場合には表在性の皮質焦点が想定される。
傍矢状焦点（一側大脳半球の内側）、基底部焦点（大脳半球の下面）、大脳内焦点などが知られている。
複雑部分発作は意識障害を伴い、あとに健忘を残す発作である。単純部分発作ではじまり、途中から意識障害を起こす場合と最初から意識障害を伴う場合がある。精神運動発作とほぼ同義であるが一部重ならない点もある。複雑部分発作はふつうは側頭部あるいは前頭、側頭部の皮質、皮質下領域（嗅脳、辺縁系を含む）の一側性または両側性の損傷によっておこる。側頭葉てんかんとの関連が重要である。側頭葉てんかんでは発作発射が側頭葉皮質、島などの皮質から辺縁系（海馬、扁桃体）にいたる投射路を限局性に侵襲すると単純部分発作、すわなち精神発作（錯覚、幻覚）などが出現する。これを外側側頭葉発作という。発射が辺縁系に広がると複雑部分発作とくに自動症を伴うことになる。これを扁桃体・海馬発作という。複雑部分発作の発作間欠期の脳波は一側性あるいは両側性の、ふつうは非同期性の焦点があり、焦点はふつうは側頭部あるいは前頭部に出現する。発作時脳波は一側性の、あるいは両側性の発射で広汎性あるいは側頭部、側頭・前頭部に焦点性に出現する。
二次性全般化発作は部分発作から二次的に全般化した発作であり、主に現れる発作は強直間代発作である。二次性全般化発作は単純部分発作から強直間代発作が起こる場合、複雑部分発作から強直間代発作が起こる場合、単純部分発作から複雑部分発作を経て強直間代発作となる場合の3パターンが考えられる。単純部分発作か複雑部分発作か明確に区別できない場合もある。
全般発作は最初の臨床的徴候が、発作開始時に両側の半球が侵襲されているいることを示す発作である。意識は障害されることがあり、この意識障害が発作開始時の症状であることもある。運動現象は両側性である。発作時脳波像は発作開始時両側性であり、これはおそらく両側半球に広汎に広がっているニューロン発射を反映している。全般性てんかんはてんかんの国際分類では特発性で発症が年齢依存性のもの、潜在性あるいは症候性のもの、症候性のものの3つに分かれる。特発性で発症が年齢依存性のものには欠神てんかん、若年欠神てんかん、ミオクロニーてんかん、大発作てんかんなどが含まれる。症候性のものにはウエスト症候群、レノックス症候群、ミオクロニー・失立てんかん、ミオクロニー欠神てんかんが含まれる。てんかん発作の国際分類では全般発作は欠神発作（定型、非定型）、ミオクロニー発作、間代発作、強直発作、強直間代発作、失立発作に分類できる。本稿ではてんかん発作の分類に従い解説する。
欠神発作の純粋な型は突然始まり数秒から30秒ほど持続し、突然終了する。それまで行なっていた諸活動の中断、空虚な凝視、場合によっては短時間の眼球上転が認められる。患者が話をしていれば話しは中断され、歩行中ならばその場に立ちすくみ、食事中ならば食物が口に運ばれる途中で止まる。発作中に話しかけると場合によってはぶつぶつとつぶやくことはあるが普通は応答できない。欠神発作には6つの亜型があり、意識障害だけを示すもの、意識障害に自動症をしめすもの、ミオクロニー要素を伴うもの、脱力要素をもつもの、強直要素をもつもの、自律神経要素をもつものが知られている。各亜型は単独も複合もある。いずれの発作型でも普通は発作中は規則正しい左右対称性の3Hz棘徐波複合が出現する。2～4Hz棘徐波のことや多棘徐波複合のこともある。異常悩波は両側性である。発作間欠期はふつう基礎律動は正常であるが、棘波、棘徐波のような突発波が出現することもある。脳波異常は賦活されやすく過呼吸で容易に誘発される。また睡眠やPentetrazolやbemegrideでも誘発できる。非定型欠神発作は定型欠神発作よりも顕著な筋緊張変化を伴うことが多く、発作の起始、終了が突然ではないという特徴がある。脳波も定型失神発作よりも多彩である。
ミオクロニー発作はミオクロニーけいれんと間代発作に分けられる。
ミオクロニーけいれんは、突然起こる短時間の衝撃様の筋収縮で全般性のこともあり、顔面、体幹、1つあるいはそれ以上の肢、個々の筋あるいは筋群に限局することもある。この発作は急速に反復することも比較的孤立して出現することもある。ふつうは意識を失わないがときに1～2秒の意識消失を伴うことがある。ミオクロニーけいれんは単独で起こることもあるが、同時に全般強直間代発作をもつものも多い。ミオクロニーけいれんの発作時脳波としてふつうは多棘徐波あるいは時に棘徐波や鋭徐波が出現する。発作間欠時にも発作時と同様に突発波が認められるため、脳波上突発波が認められても発作が起こっているとは限らない。ミオクロニーけいれんは外的刺激によって誘発されやすい。突然の音響、睡眠で誘発されるが光刺激に対して特に敏感である。ミオクロニー発作をおこすてんかんには乳児良性ミオクロニーてんかん、若年ミオクロニーてんかん、ミオクロニー欠神てんかん、ミオクロニー失立てんかん、乳児重症ミオクロニーてんかんが知られている。乳児良性ミオクロニーてんかんは1～2歳に起こり睡眠初期に全般性棘徐波の短い群発が認められる。若年ミオクロニーてんかん（衝撃小発作）は思春期に起こり発作間欠期、発作時は周波数の速い全般性棘徐波あるいは多棘徐波である。光過敏性であることが多い。ミオクロニー欠神てんかんでは小児欠神てんかんと同様な両側同期性、対称性の3Hz棘徐波が出現する。ミオクロニー失立てんかんでは最初は4～7Hzの律動の他は正常であるが不規則性棘徐波あるいは多棘徐波を示す。乳児重症ミオクロニーてんかんでは全般性あるいは一側性の間代発作、ミオクロニーけいれんをもち、脳波は全般性棘徐波、多棘徐波、焦点性異常、光過敏性を示し極めて難治性である。
間代発作はミオクロニーけいれんが律動的に反復するものである。発作時脳波は10Hz以上の速波と徐波、場合によっては棘徐波であり発作間欠期には棘徐波あるいは多棘徐波が出現する。
ミオクロニー発作と区別が必要な用語である。初期はミオクロニー発作と区別がつきにくいがミオクローヌスてんかんは症候群であり、歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症の若年型がこの症候群を呈する。ミオクロニーけいれん、全身性けいれん、認知症などを示す。
数秒程度の比較的短時間の強直状態が起こる発作であり、意識はふつう障害されるが回復ははやい。ふつうは眼球や頭部が一側に偏位し、胸部の強直けいれんで呼吸が停止することがある。乳幼児期てんかんに多く、代表疾患はウエスト症候群とレノックスガストー症候群である。ウエスト症候群は発作時は低振幅速波ないし脳波の脱同期、間欠期はヒプスアリスミアが認められる。レノックスガストー症候群は発作時は20Hz前後の速波性同期波や漸増律動が認められ間欠期は鋭徐波が多少とも律動的な発射で出現する。
強直間代発作にて特発性全般性てんかんによるものと症候性全般性てんかんによるものとがある。部分発作が発展して二次的に全般化して強直間代発作を示すこともある。従来は部分発作の二次性全般化による発作も強直間代発作とし、部分発作の症状を前兆として扱っていたが、国際分類では二次性全般化はあくまで部分発作として扱い、最初から全般性にはじまる強直間代発作と区別している。患者の一部は発作に先立ち形容しがたい予告を体験するが、大部分の患者ではなんら予告症状なしに意識を失う。突然急激な強直性筋収縮が起こり、地上に倒れ、舌を噛んだり、失禁したりする。チアノーゼが起こることもある。その後間代けいれん段階に移行する。間代けいれん後、筋弛緩し意識障害となる。発作時は10Hzあるいはそれ以上の律動波が強直期の間は次第に周波数を減じ振幅を増やし、間代期になると徐波によって中断されるというパターンをとる。発作間欠期には多棘徐波あるいは棘徐波、鋭徐波発射が認められる。全般強直間代発作だけを持つ患者では他の発作型に比べて突発波の出現率が最も低く、1952年のギブスの検討では安静時22％、睡眠時46％にしか突発波は認められなかった。
脱力発作とは筋緊張の突然の減弱が起こるものである。部分的で頭部が前にたれ下顎がゆるんだり、四肢の一つがだらりとしたりする場合もある。すべての筋緊張がカタレプシー様に消失して地上に倒れれてしまったりする。これらの発作が極めて短い時は転倒発作という。意識は消失するとしても短い。持続が長い脱力発作では律動的、連続的に弛緩が進行するという形で進行する。欠神発作の症状として起こることもある。発作時脳波は多棘徐波、平坦化あるいは低振幅速波が出現する。発作間欠期は多棘徐波が出現する。
アルツハイマー型認知症の患者では脳波は以下のように推移することが知られている。コリンエステラーゼ阻害薬によって徐波が減少することが知られている。
画像診断学が発達したため、2012年現在脳波検査では特異度と意義度が高い脳波所見の判読が求められている。特異度が高い脳波所見はその所見で病態診断が可能なものであり、意義度が高い脳波所見はその所見で大脳広範の障害があることを示すものである。
てんかん性放電、連続性不規則徐波、速波の局所性の振幅低下、三相波、周期性同期性放電、PLEDs、burst suppression、全般性の振幅低下、電気的大脳無活動などがあげられる。逆に非特異的な脳波所見としては基礎律動の徐波化、間欠的不規則徐波、びまん性の速波の増高、sleep onset REMなどがある。連続性不規則徐波はびまん性ならば全般性の大脳皮質の機能低下を示し、局在性ならば器質的な局在異常をしめすため臨床上有用である。間欠性不規則徐波は局在性ならば、その情報の特異度は高いがびまん性ならば大脳皮質の機能低下を示唆する程度であり有効な情報とはいえない。sleep onset REMはナルコレプシーを疑った場合は有効な情報となる。
各所見に応じたてんかん発作型、あるいはてんかん症候群を示唆する。
当該領域における器質的な障害を示唆する。
δ昏睡、θ昏睡、α昏睡、β昏睡、紡錘波昏睡などがこれにあたる。臨床的に急性期の混迷あるいは昏睡状態でこの所見を得た場合は、急性の高度の脳機能障害を示唆する。α昏睡は低酸素脳症や橋病変、β昏睡は薬物中毒との関連があり紡錘波昏睡は比較的予後良好とみなされる。
当該部位の皮質の器質的障害を示唆する。
中等度の代謝性脳症で出現する。特に肝不全での出現率が高い。10歳以下では出現しない。
クロイツフェルト・ヤコブ病や亜急性硬化性全脳炎において、短周期および長周期放電として認められることが多いが、急性期の低酸素脳症でも出現する。
急性の皮質および白質の破壊性病変、あるいは部分てんかん重積状態を反映する。
高度急性の低酸素脳症あるいは中毒性脳症を反映して、通常は予後不良のことが多い。
臨床的に昏睡状態の患者においては、高度のびまん性脳障害を反映して、通常は予後不良のことが多い。
臨床的に脳死の状態に対応する。
安静・閉眼時に出現していた後頭部優位のα波は開眼すると速やかに振幅が減衰する。このように、感覚入力（体性感覚、聴覚、視覚など）、運動、覚醒状態の変化、認知活動などによって周波数成分が変わることが知られており、生理学や心理学研究で応用されている。高速フーリエ変換、周波数フィルタなどの信号処理技術が必要となる。
ある周波数成分が刺激などの事象に前後して増加することを「事象関連同期（event-related synchronization : ERS）」と呼び、減少することを「事象関連脱同期（event-related desynchronization : ERD）」と呼ぶ。
また周波数変化を利用してロボットアームなどを動かす研究（brain-computer interface : BCI）の研究も進められており、義手などへの応用が期待される。
例えば正中神経刺激を行うと、約20ms後に対側一次感覚野の神経細胞が反応する。この反応は、背景脳波に比べて電位がかなり小さいので直接波形を観察しても見分けることはできない。これを解決するために、正中神経刺激を複数回（100回など）繰り返し、刺激に時間をそろえて加算平均（average）すると、正中神経刺激に関連した電位変化のみ観察できる。これは背景脳波は電気刺激とは無関係にランダムに発生していると考えられるため複数回平均することで打ち消しあうことを利用したものである。
加算平均を応用した方法として、体性感覚誘発電位（SEP）、聴覚脳幹誘発電位（BAEP、ABR）、視覚誘発電位（VEP）、さまざまな事象関連電位、聴性脳幹反応などがある。
| Fpz | 前頭極正中部 | F3 | 左前頭部 | O2 | 右後頭部 |
| Fz | 正中前頭部 | F4 | 右前頭部 | F7 | 左側頭前部 |
| Cz | 正中中心部 | C3 | 左中心部 | F8 | 右側頭前部 |
| Pz | 正中頭頂部 | C4 | 右中心部 | T3 | 左側頭中央部 |
| Oz | 後頭中央部 | P3 | 左頭頂部 | T4 | 右側頭中央部 |
| Fp1 | 左前頭極部 | P4 | 右頭頂部 | T5 | 左側頭後部 |
| Fp2 | 右前頭極部 | O1 | 左後頭部 | T6 | 右側頭後部 |
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| EEG | |
|---|---|
| Intervention | |
|
An EEG recording at Dalhousie University
|
|
| ICD-9-CM | 89.14 |
| MeSH | D004569 |
| OPS-301 code: | 1-207 |
Electroencephalography (EEG) is the recording of electrical activity along the scalp. EEG measures voltage fluctuations resulting from ionic current flows within the neurons of the brain.[1] In clinical contexts, EEG refers to the recording of the brain's spontaneous electrical activity over a short period of time, usually 20–40 minutes, as recorded from multiple electrodes placed on the scalp. Diagnostic applications generally focus on the spectral content of EEG, that is, the type of neural oscillations that can be observed in EEG signals.
EEG is most often used to diagnose epilepsy, which causes obvious abnormalities in EEG readings.[2] It is also used to diagnose sleep disorders, coma, encephalopathies, and brain death. EEG used to be a first-line method of diagnosis for tumors, stroke and other focal brain disorders,[3] but this use has decreased with the advent of high-resolution anatomical imaging techniques such as MRI and CT. Despite limited spatial resolution, EEG continues to be a valuable tool for research and diagnosis, especially when millisecond-range temporal resolution (not possible with CT or MRI) is required.
Derivatives of the EEG technique include evoked potentials (EP), which involves averaging the EEG activity time-locked to the presentation of a stimulus of some sort (visual, somatosensory, or auditory). Event-related potentials (ERPs) refer to averaged EEG responses that are time-locked to more complex processing of stimuli; this technique is used in cognitive science, cognitive psychology, and psychophysiological research.
The following history of EEG is detailed by Barbara E. Schwartz in Electroencephalography and Clinical Neurophysiology.[4] In 1875, Richard Caton (1842–1926), a physician practicing in Liverpool, presented his findings about electrical phenomena of the exposed cerebral hemispheres of rabbits and monkeys in the British Medical Journal. In 1890, Polish physiologist Adolf Beck published an investigation of spontaneous electrical activity of the brain of rabbits and dogs that included rhythmic oscillations altered by light.
In 1912, Russian physiologist Vladimir Vladimirovich Pravdich-Neminsky published the first animal EEG and the evoked potential of the mammalian (dog).[5] In 1914, Napoleon Cybulski and Jelenska-Macieszyna photographed EEG recordings of experimentally induced seizures.
German physiologist and psychiatrist Hans Berger (1873–1941) recorded the first human EEG in 1924.[6] Expanding on work previously conducted on animals by Richard Caton and others, Berger also invented the electroencephalogram (giving the device its name), an invention described "as one of the most surprising, remarkable, and momentous developments in the history of clinical neurology".[7] His discoveries were first confirmed by British scientists Edgar Douglas Adrian and B. H. C. Matthews in 1934 and developed by them.
In 1934, Fisher and Lowenback first demonstrated epileptiform spikes. In 1935 Gibbs, Davis and Lennox described interictal spike waves and the three cycles/s pattern of clinical absence seizures, which began the field of clinical electroencephalography. Subsequently, in 1936 Gibbs and Jasper reported the interictal spike as the focal signature of epilepsy. The same year, the first EEG laboratory opened at Massachusetts General Hospital.
Franklin Offner (1911–1999), professor of biophysics at Northwestern University developed a prototype of the EEG that incorporated a piezoelectric inkwriter called a Crystograph (the whole device was typically known as the Offner Dynograph).
In 1947, The American EEG Society was founded and the first International EEG congress was held. In 1953 Aserinsky and Kleitman described REM sleep.
In the 1950s, William Grey Walter developed an adjunct to EEG called EEG topography, which allowed for the mapping of electrical activity across the surface of the brain. This enjoyed a brief period of popularity in the 1980s and seemed especially promising for psychiatry. It was never accepted by neurologists and remains primarily a research tool.
The brain's electrical charge is maintained by billions of neurons. Neurons are electrically charged (or "polarized") by membrane transport proteins that pump ions across their membranes. Neurons are constantly exchanging ions with the extracellular milieu, for example to maintain resting potential and to propagate action potentials. Ions of similar charge repel each other, and when many ions are pushed out of many neurons at the same time, they can push their neighbours, who push their neighbours, and so on, in a wave. This process is known as volume conduction. When the wave of ions reaches the electrodes on the scalp, they can push or pull electrons on the metal on the electrodes. Since metal conducts the push and pull of electrons easily, the difference in push or pull voltages between any two electrodes can be measured by a voltmeter. Recording these voltages over time gives us the EEG.[8]
The electric potential generated by an individual neuron is far too small to be picked up by EEG or MEG.[9] EEG activity therefore always reflects the summation of the synchronous activity of thousands or millions of neurons that have similar spatial orientation. If the cells do not have similar spatial orientation, their ions do not line up and create waves to be detected. Pyramidal neurons of the cortex are thought to produce the most EEG signal because they are well-aligned and fire together. Because voltage fields fall off with the square of distance, activity from deep sources is more difficult to detect than currents near the skull.[10]
Scalp EEG activity shows oscillations at a variety of frequencies. Several of these oscillations have characteristic frequency ranges, spatial distributions and are associated with different states of brain functioning (e.g., waking and the various sleep stages). These oscillations represent synchronized activity over a network of neurons. The neuronal networks underlying some of these oscillations are understood (e.g., the thalamocortical resonance underlying sleep spindles), while many others are not (e.g., the system that generates the posterior basic rhythm). Research that measures both EEG and neuron spiking finds the relationship between the two is complex, with a combination of EEG power in the gamma band and phase in the delta band relating most strongly to neuron spike activity.[11]
A routine clinical EEG recording typically lasts 20–30 minutes (plus preparation time) and usually involves recording from scalp electrodes. Routine EEG is typically used in the following clinical circumstances:
At times, a routine EEG is not sufficient, particularly when it is necessary to record a patient while he/she is having a seizure. In this case, the patient may be admitted to the hospital for days or even weeks, while EEG is constantly being recorded (along with time-synchronized video and audio recording). A recording of an actual seizure (i.e., an ictal recording, rather than an inter-ictal recording of a possibly epileptic patient at some period between seizures) can give significantly better information about whether or not a spell is an epileptic seizure and the focus in the brain from which the seizure activity emanates.
Epilepsy monitoring is typically done:
Additionally, EEG may be used to monitor certain procedures:
EEG can also be used in intensive care units for brain function monitoring:
If a patient with epilepsy is being considered for resective surgery, it is often necessary to localize the focus (source) of the epileptic brain activity with a resolution greater than what is provided by scalp EEG. This is because the cerebrospinal fluid, skull and scalp smear the electrical potentials recorded by scalp EEG. In these cases, neurosurgeons typically implant strips and grids of electrodes (or penetrating depth electrodes) under the dura mater, through either a craniotomy or a burr hole. The recording of these signals is referred to as electrocorticography (ECoG), subdural EEG (sdEEG) or intracranial EEG (icEEG)--all terms for the same thing. The signal recorded from ECoG is on a different scale of activity than the brain activity recorded from scalp EEG. Low voltage, high frequency components that cannot be seen easily (or at all) in scalp EEG can be seen clearly in ECoG. Further, smaller electrodes (which cover a smaller parcel of brain surface) allow even lower voltage, faster components of brain activity to be seen. Some clinical sites record from penetrating microelectrodes.[1]
Regarding EEG use as a diagnostic tool for epilepsy, specifically, when it is used in the emergency room, especially for those with suspected serious seizures (some potentially life-threatening cases of continuing or repetitive seizures, where the abnormal electrical activity lasts for longer than 5 minutes, or status epilepticus), a study from the University of Cincinnati examined this, and was released in May 2014. It appeared in the UCHealthcare website, and was presented by lead author and University of Cincinnati School of Medicine University Hospital emergency medicine and neurosurgery professor Dr. William Knight[disambiguation needed], at the May 2014 Dallas meeting of the Society for Academic Emergency Medicine. It stated that,: "... Status epilepticus affects more than 100,000 people each year in the United States, and the use of an EEG in the emergency department could assist with diagnosing patients who need immediate care for a persistent seizure. To better understand how EEGs are used in patients suspected of seizures, Knight and his collaborators conducted a retrospective chart review of all adults who came to the emergency department of an urban, tertiary care hospital with seizures or suspected status epilepticus and who received an EEG within 24 hours of admission. ..." ... "... over a quarter of patients with suspected seizures had an EEG performed in the ER, but only 6 percent of the EEGs resulted in a diagnosis of seizures. Only 2 percent of EEGs performed after a patient was admitted to the hospital were positive— demonstrating that some patients with a negative EEG may not need to be admitted. ..."[12]
EEG is not indicated for diagnosing headache.[13] Recurring headache is a common pain problem, and this procedure is sometimes used in a search for a diagnosis, but it has no advantage over routine clinical evaluation.[13]
EEG, and the related study of ERPs are used extensively in neuroscience, cognitive science, cognitive psychology, neurolinguistics and psychophysiological research. Many EEG techniques used in research are not standardized sufficiently for clinical use.
Several other methods to study brain function exist, including functional magnetic resonance imaging (fMRI), positron emission tomography, magnetoencephalography (MEG), Nuclear magnetic resonance spectroscopy, Electrocorticography, Single-photon emission computed tomography, Near-infrared spectroscopy (NIRS), and Event-related optical signal (EROS). Despite the relatively poor spatial sensitivity of EEG, it possesses multiple advantages over some of these techniques:
EEG also has some characteristics that compare favorably with behavioral testing:
Simultaneous EEG recordings and fMRI scans have been obtained successfully,[27][28] though successful simultaneous recording requires that several technical difficulties be overcome, such as the presence of ballistocardiographic artifact, MRI pulse artifact and the induction of electrical currents in EEG wires that move within the strong magnetic fields of the MRI. While challenging, these have been successfully overcome in a number of studies.[29]
MRI’s produce detailed images created by generating strong magnetic fields that may induce potentially harmful displacement force and torque. These fields produce potentially harmful radio frequency heating and create image artifacts rendering images useless. Due to these potential risks, only certain medical devices can be used in an MR environment.
Similarly, simultaneous recordings with MEG and EEG have also been conducted, which has several advantages over using either technique alone:
EEG has also been combined with positron emission tomography. This provides the advantage of allowing researchers to see what EEG signals are associated with different drug actions in the brain.[31]
In conventional scalp EEG, the recording is obtained by placing electrodes on the scalp with a conductive gel or paste, usually after preparing the scalp area by light abrasion to reduce impedance due to dead skin cells. Many systems typically use electrodes, each of which is attached to an individual wire. Some systems use caps or nets into which electrodes are embedded; this is particularly common when high-density arrays of electrodes are needed.
Electrode locations and names are specified by the International 10–20 system[32] for most clinical and research applications (except when high-density arrays are used). This system ensures that the naming of electrodes is consistent across laboratories. In most clinical applications, 19 recording electrodes (plus ground and system reference) are used.[33] A smaller number of electrodes are typically used when recording EEG from neonates. Additional electrodes can be added to the standard set-up when a clinical or research application demands increased spatial resolution for a particular area of the brain. High-density arrays (typically via cap or net) can contain up to 256 electrodes more-or-less evenly spaced around the scalp.
Each electrode is connected to one input of a differential amplifier (one amplifier per pair of electrodes); a common system reference electrode is connected to the other input of each differential amplifier. These amplifiers amplify the voltage between the active electrode and the reference (typically 1,000–100,000 times, or 60–100 dB of voltage gain). In analog EEG, the signal is then filtered (next paragraph), and the EEG signal is output as the deflection of pens as paper passes underneath. Most EEG systems these days, however, are digital, and the amplified signal is digitized via an analog-to-digital converter, after being passed through an anti-aliasing filter. Analog-to-digital sampling typically occurs at 256–512 Hz in clinical scalp EEG; sampling rates of up to 20 kHz are used in some research applications.
During the recording, a series of activation procedures may be used. These procedures may induce normal or abnormal EEG activity that might not otherwise be seen. These procedures include hyperventilation, photic stimulation (with a strobe light), eye closure, mental activity, sleep and sleep deprivation. During (inpatient) epilepsy monitoring, a patient's typical seizure medications may be withdrawn.
The digital EEG signal is stored electronically and can be filtered for display. Typical settings for the high-pass filter and a low-pass filter are 0.5-1 Hz and 35–70 Hz, respectively. The high-pass filter typically filters out slow artifact, such as electrogalvanic signals and movement artifact, whereas the low-pass filter filters out high-frequency artifacts, such as electromyographic signals. An additional notch filter is typically used to remove artifact caused by electrical power lines (60 Hz in the United States and 50 Hz in many other countries).[1]
As part of an evaluation for epilepsy surgery, it may be necessary to insert electrodes near the surface of the brain, under the surface of the dura mater. This is accomplished via burr hole or craniotomy. This is referred to variously as "electrocorticography (ECoG)", "intracranial EEG (I-EEG)" or "subdural EEG (SD-EEG)". Depth electrodes may also be placed into brain structures, such as the amygdala or hippocampus, structures, which are common epileptic foci and may not be "seen" clearly by scalp EEG. The electrocorticographic signal is processed in the same manner as digital scalp EEG (above), with a couple of caveats. ECoG is typically recorded at higher sampling rates than scalp EEG because of the requirements of Nyquist theorem—the subdural signal is composed of a higher predominance of higher frequency components. Also, many of the artifacts that affect scalp EEG do not impact ECoG, and therefore display filtering is often not needed.
A typical adult human EEG signal is about 10 µV to 100 µV in amplitude when measured from the scalp[34] and is about 10–20 mV when measured from subdural electrodes.
The EEG recording can be analyzed using various programs; e.g., using free open-source software like BrainBay, toolboxes for Matlab, such as, EEGLAB, Fieldtrip, NBT, SPM, or commercial software packages such as Brainvision Analyzer.
Since an EEG voltage signal represents a difference between the voltages at two electrodes, the display of the EEG for the reading encephalographer may be set up in one of several ways. The representation of the EEG channels is referred to as a montage.
When analog (paper) EEGs are used, the technologist switches between montages during the recording in order to highlight or better characterize certain features of the EEG. With digital EEG, all signals are typically digitized and stored in a particular (usually referential) montage; since any montage can be constructed mathematically from any other, the EEG can be viewed by the electroencephalographer in any display montage that is desired.
The EEG is read by a clinical neurophysiologist or neurologist (depending on local custom and law regarding medical specialities), optimally one who has specific training in the interpretation of EEGs for clinical purposes. This is done by visual inspection of the waveforms, called graphoelements. The use of computer signal processing of the EEG—so-called quantitative EEG—is somewhat controversial when used for clinical purposes (although there are many research uses).
EEG has several limitations. Most important is its poor spatial resolution. EEG is most sensitive to a particular set of post-synaptic potentials: those generated in superficial layers of the cortex, on the crests of gyri directly abutting the skull and radial to the skull. Dendrites, which are deeper in the cortex, inside sulci, in midline or deep structures (such as the cingulate gyrus or hippocampus), or producing currents that are tangential to the skull, have far less contribution to the EEG signal.
EEG recordings do not directly capture axonal action potentials. An action potential can be accurately represented as a current quadrupole, meaning that the resulting field decreases more rapidly than the ones produced by the current dipole of post-synaptic potentials.[36] In addition, since EEGs represent averages of thousands of neurons, a large population of cells in synchronous activity is necessary to cause a significant deflection on the recordings. Action potentials are very fast and, as a consequence, the chances of field summation are slim. However, neural backpropagation, as a typically longer dendritic current dipole, can be picked up by EEG electrodes and is a reliable indication of the occurrence of neural output.
Not only do EEGs capture dendritic currents almost exclusively as opposed to axonal currents, they also show a preference for activity on populations of parallel dendrites and transmitting current in the same direction at the same time. Pyramidal neurons of cortical layers II/III and V extend apical dendrites to layer I. Currents moving up or down these processes underlie most of the signals produced by electroencephalography.[37]
Therefore, EEG provides information with a large bias to select neuron types, and should not be used carefully on statements regarding global brain activity. The meninges, cerebrospinal fluid and skull "smear" the EEG signal, obscuring its intracranial source.
It is mathematically impossible to reconstruct a unique intracranial current source for a given EEG signal,[1] as some currents produce potentials that cancel each other out. This is referred to as the inverse problem. However, much work has been done to produce remarkably good estimates of, at least, a localized electric dipole that represents the recorded currents.[citation needed]
EEG has several strong points as a tool for exploring brain activity. EEGs can detect changes over milliseconds, which is excellent considering an action potential takes approximately 0.5-130 milliseconds to propagate across a single neuron, depending on the type of neuron.[38] Other methods of looking at brain activity, such as PET and fMRI have time resolution between seconds and minutes. EEG measures the brain's electrical activity directly, while other methods record changes in blood flow (e.g., SPECT, fMRI) or metabolic activity (e.g., PET, NIRS), which are indirect markers of brain electrical activity. EEG can be used simultaneously with fMRI so that high-temporal-resolution data can be recorded at the same time as high-spatial-resolution data, however, since the data derived from each occurs over a different time course, the data sets do not necessarily represent exactly the same brain activity. There are technical difficulties associated with combining these two modalities, including the need to remove the MRI gradient artifact present during MRI acquisition and the ballistocardiographic artifact (resulting from the pulsatile motion of blood and tissue) from the EEG. Furthermore, currents can be induced in moving EEG electrode wires due to the magnetic field of the MRI.
EEG can be used simultaneously with NIRS without major technical difficulties. There is no influence of these modalities on each other and a combined measurement can give useful information about electrical activity as well as local hemodynamics.
EEG reflects correlated synaptic activity caused by post-synaptic potentials of cortical neurons. The ionic currents involved in the generation of fast action potentials may not contribute greatly to the averaged field potentials representing the EEG .[9][39] More specifically, the scalp electrical potentials that produce EEG are generally thought to be caused by the extracellular ionic currents caused by dendritic electrical activity, whereas the fields producing magnetoencephalographic signals[15] are associated with intracellular ionic currents .[40]
EEG can be recorded at the same time as MEG so that data from these complementary high-time-resolution techniques can be combined.
Studies on numerical modeling of EEG and MEG have also been done.[41] For example, see Dr. Oguz Tanzer, Ph.D. Thesis.
The EEG is typically described in terms of (1) rhythmic activity and (2) transients. The rhythmic activity is divided into bands by frequency. To some degree, these frequency bands are a matter of nomenclature (i.e., any rhythmic activity between 8–12 Hz can be described as "alpha"), but these designations arose because rhythmic activity within a certain frequency range was noted to have a certain distribution over the scalp or a certain biological significance. Frequency bands are usually extracted using spectral methods (for instance Welch) as implemented for instance in freely available EEG software such as EEGLAB or the the neurophysiological biomarker toolbox.
Most of the cerebral signal observed in the scalp EEG falls in the range of 1–20 Hz (activity below or above this range is likely to be artifactual, under standard clinical recording techniques).
| Band | Frequency (Hz) | Location | Normally | Pathologically |
|---|---|---|---|---|
| Delta | < 4 | frontally in adults, posteriorly in children; high-amplitude waves |
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| Theta | 4 – 7 | Found in locations not related to task at hand |
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| Alpha | 8 – 15 | posterior regions of head, both sides, higher in amplitude on non-dominant side. Central sites (c3-c4) at rest |
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| Beta | 16 – 31 | both sides, symmetrical distribution, most evident frontally; low-amplitude waves |
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| Gamma | 32 + | Somatosensory cortex |
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| Mu | 8 – 12 | Sensorimotor cortex |
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While these are the universally recognized frequency ranges that researchers tend to follow, many scholars use their own specific range boundaries depending on the frequencies they choose to focus on. Additionally, some researchers define the bands using decimal values rather than rounding to whole numbers (for example, one researcher may define the lower Beta band cut-off as 12.1, while another may use the value 13), while still others sometimes divide the bands into sub bands for the purposes of data analysis.
"Ultra-slow" or "near-DC" (Direct current) activity is recorded using DC amplifiers in some research contexts. It is not typically recorded in a clinical context because the signal at these frequencies is susceptible to a number of artifacts.
Some features of the EEG are transient rather than rhythmic. Spikes and sharp waves may represent seizure activity or interictal activity in individuals with epilepsy or a predisposition toward epilepsy. Other transient features are normal: vertex waves and sleep spindles are seen in normal sleep.
Note that there are types of activity that are statistically uncommon, but not associated with dysfunction or disease. These are often referred to as "normal variants." The mu rhythm is an example of a normal variant.
The normal Electroencephalography (EEG) varies by age. The neonatal EEG is quite different from the adult EEG. The EEG in childhood generally has slower frequency oscillations than the adult EEG.
The normal EEG also varies depending on state. The EEG is used along with other measurements (EOG, EMG) to define sleep stages in polysomnography. Stage I sleep (equivalent to drowsiness in some systems) appears on the EEG as drop-out of the posterior basic rhythm. There can be an increase in theta frequencies. Santamaria and Chiappa cataloged a number of the variety of patterns associated with drowsiness. Stage II sleep is characterized by sleep spindles—transient runs of rhythmic activity in the 12–14 Hz range (sometimes referred to as the "sigma" band) that have a frontal-central maximum. Most of the activity in Stage II is in the 3–6 Hz range. Stage III and IV sleep are defined by the presence of delta frequencies and are often referred to collectively as "slow-wave sleep." Stages I-IV comprise non-REM (or "NREM") sleep. The EEG in REM (rapid eye movement) sleep appears somewhat similar to the awake EEG.
EEG under general anesthesia depends on the type of anesthetic employed. With halogenated anesthetics, such as halothane or intravenous agents, such as propofol, a rapid (alpha or low beta), nonreactive EEG pattern is seen over most of the scalp, especially anteriorly; in some older terminology this was known as a WAR (widespread anterior rapid) pattern, contrasted with a WAIS (widespread slow) pattern associated with high doses of opiates. Anesthetic effects on EEG signals are beginning to be understood at the level of drug actions on different kinds of synapses and the circuits that allow synchronized neuronal activity (see: http://www.stanford.edu/group/maciverlab/).
Electrical signals detected along the scalp by an EEG, but that originate from non-cerebral origin are called artifacts. EEG data is almost always contaminated by such artifacts. The amplitude of artifacts can be quite large relative to the size of amplitude of the cortical signals of interest. This is one of the reasons why it takes considerable experience to correctly interpret EEGs clinically. Some of the most common types of biological artifacts include:
The most prominent eye-induced artifacts are caused by the potential difference between the cornea and retina, which is quite large compared to cerebral potentials. When the eyes and eyelids are completely still, this corneo-retinal dipole does not affect EEG. However, blinks occur several times per minute, the eyes movements occur several times per second. Eyelid movements, occurring mostly during blinking or vertical eye movements, elicit a large potential seen mostly in the difference between the Electrooculography (EOG) channels above and below the eyes. An established explanation of this potential regards the eyelids as sliding electrodes that short-circuit the positively charged cornea to the extra-ocular skin.[51][52] Rotation of the eyeballs, and consequently of the corneo-retinal dipole, increases the potential in electrodes towards which the eyes are rotated, and decrease the potentials in the opposing electrodes.[53] Eye movements called saccades also generate transient electromyographic potentials, known as saccadic spike potentials (SPs).[54] The spectrum of these SPs overlaps the gamma-band (see Gamma wave), and seriously confounds analysis of induced gamma-band responses,[55] requiring tailored artifact correction approaches.[54] Purposeful or reflexive eye blinking also generates electromyographic potentials, but more importantly there is reflexive movement of the eyeball during blinking that gives a characteristic artifactual appearance of the EEG (see Bell's phenomenon).
Eyelid fluttering artifacts of a characteristic type were previously called Kappa rhythm (or Kappa waves). It is usually seen in the prefrontal leads, that is, just over the eyes. Sometimes they are seen with mental activity. They are usually in the Theta (4–7 Hz) or Alpha (7–14 Hz) range. They were named because they were believed to originate from the brain. Later study revealed they were generated by rapid fluttering of the eyelids, sometimes so minute that it was difficult to see. They are in fact noise in the EEG reading, and should not technically be called a rhythm or wave. Therefore, current usage in electroencephalography refers to the phenomenon as an eyelid fluttering artifact, rather than a Kappa rhythm (or wave).[56]
Some of these artifacts can be useful in various applications. The EOG signals, for instance, can be used to detect[54] and track eye-movements, which are very important in polysomnography, and is also in conventional EEG for assessing possible changes in alertness, drowsiness or sleep.
ECG artifacts are quite common and can be mistaken for spike activity. Because of this, modern EEG acquisition commonly includes a one-channel ECG from the extremities. This also allows the EEG to identify cardiac arrhythmias that are an important differential diagnosis to syncope or other episodic/attack disorders.
Glossokinetic artifacts are caused by the potential difference between the base and the tip of the tongue. Minor tongue movements can contaminate the EEG, especially in parkinsonian and tremor disorders.
In addition to artifacts generated by the body, many artifacts originate from outside the body. Movement by the patient, or even just settling of the electrodes, may cause electrode pops, spikes originating from a momentary change in the impedance of a given electrode. Poor grounding of the EEG electrodes can cause significant 50 or 60 Hz artifact, depending on the local power system's frequency. A third source of possible interference can be the presence of an IV drip; such devices can cause rhythmic, fast, low-voltage bursts, which may be confused for spikes.
Recently, independent component analysis techniques have been used to correct or remove EEG contaminants.[54][57][58][59][60][61] These techniques attempt to "unmix" the EEG signals into some number of underlying components. There are many source separation algorithms, often assuming various behaviors or natures of EEG. Regardless, the principle behind any particular method usually allow "remixing" only those components that would result in "clean" EEG by nullifying (zeroing) the weight of unwanted components. Fully automated artifact rejection methods, which use ICA, have also been developed.[62]
In the last few years, by comparing data from paralysed and unparalysed subjects, EEG contamination by muscle has been shown to be far more prevalent than had previously been realized, particularly in the gamma range above 20 Hz.[63] However, Surface Laplacian has been shown to be effective in eliminating muscle artefact, particularly for central electrodes, which are further from the strongest contaminants.[64]
Abnormal activity can broadly be separated into epileptiform and non-epileptiform activity. It can also be separated into focal or diffuse.
Focal epileptiform discharges represent fast, synchronous potentials in a large number of neurons in a somewhat discrete area of the brain. These can occur as interictal activity, between seizures, and represent an area of cortical irritability that may be predisposed to producing epileptic seizures. Interictal discharges are not wholly reliable for determining whether a patient has epilepsy nor where his/her seizure might originate. (See focal epilepsy.)
Generalized epileptiform discharges often have an anterior maximum, but these are seen synchronously throughout the entire brain. They are strongly suggestive of a generalized epilepsy.
Focal non-epileptiform abnormal activity may occur over areas of the brain where there is focal damage of the cortex or white matter. It often consists of an increase in slow frequency rhythms and/or a loss of normal higher frequency rhythms. It may also appear as focal or unilateral decrease in amplitude of the EEG signal.
Diffuse non-epileptiform abnormal activity may manifest as diffuse abnormally slow rhythms or bilateral slowing of normal rhythms, such as the PBR.
Intracortical Encephalogram electrodes and sub-dural electrodes can be used in tandem to discriminate and discretize artifact from epileptiform and other severe neurological events.
More advanced measures of abnormal EEG signals have also recently received attention as possible biomarkers for different disorders such as Alzheimer's disease.[65]
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The EEG has been used for many purposes besides the conventional uses of clinical diagnosis and conventional cognitive neuroscience. An early use was during World War II by the U.S. Army Air Corps to screen out pilots in danger of having seizures;[66] long-term EEG recordings in epilepsy patients are still used today for seizure prediction. Neurofeedback remains an important extension, and in its most advanced form is also attempted as the basis of brain computer interfaces. The EEG is also used quite extensively in the field of neuromarketing.
The EEG is altered by drugs that affect brain functions, the chemicals that are the basis for psychopharmacology. Berger's early experiments recorded the effects of drugs on EEG. The science of pharmaco-electroencephalography has developed methods to identify substances that systematically alter brain functions for therapeutic and recreational use.
Honda is attempting to develop a system to enable an operator to control its Asimo robot using EEG, a technology it eventually hopes to incorporate into its automobiles.[67]
EEGs have been used as an evidence in criminal trials in the Indian state of Maharastra.[68][69]
The United States Army Research Office budgeted $4 million in 2009 to researchers at the University of California, Irvine to develop EEG processing techniques to identify correlates of imagined speech and intended direction to enable soldiers on the battlefield to communicate via computer-mediated reconstruction of team members' EEG signals, in the form of understandable signals such as words.[70]
Inexpensive EEG devices exist for the low-cost research and consumer markets. Recently, a few companies have miniaturized medical grade EEG technology to create versions accessible to the wider public. Some of these companies have even built commercial EEG devices retailing for less than $100 USD.
Person wearing electrodes for EEG
Portable recording device for EEG
EEG electroencephalophone used during a music performance in which bathers from around the world were networked together as part of a collective musical performance, using their brainwaves to control sound, lighting, and the bath environment[citation needed]
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| 名称 | 周波数(Hz) | |
| ベータ波 | β波 | 13＜ |
| アルファ波 | α波 | 8＜ ＜13 |
| シータ波 | θ波 | 4＜ ＜8 |
| デルタ波 | δ波 | ＜4 |
beta ＞ alpha ＞ theta ＞ delta ; BATD