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UpToDate Contents
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- 1. 冠動脈の心筋架橋 myocardial bridging of the coronary arteries
- 2. ST上昇型心筋梗塞後の有害転帰の危険因子 risk factors for adverse outcomes after st elevation myocardial infarction
- 3. 糖尿病患者における急性心筋梗塞の治療 treatment of acute myocardial infarction in diabetes mellitus
- 4. 急性ST上昇型心筋梗塞におけるプライマリ経皮的冠動脈インターベンション後の適正
でない再灌流 suboptimal reperfusion after primary percutaneous coronary intervention in acute st elevation myocardial infarction - 5. 無症候性心筋虚血：疫学および病因 silent myocardial ischemia epidemiology and pathogenesis
Japanese Journal
- 心拍動下心臓手術 (特集 心筋保護法--基礎から最近の動向まで)
- 平山 統一
- サーキュレーション・アップ・トゥ・デート 5(6), 602-608, 2010-12
- NAID 40017655882
- 統合型心筋保護法 (特集 心筋保護法--基礎から最近の動向まで)
- 古梶 清和
- サーキュレーション・アップ・トゥ・デート 5(6), 593-601, 2010-12
- NAID 40017655881
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- 骨格筋との違い
- 筋小胞体が発達していない
心筋の酸素消費量 (SPC.226)
- (tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数
- (doble product)∝(tension-time index)
心筋の筋収縮
- 1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
- 2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
- 3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
- 4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
- 5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
- 6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
- 7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
- 8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
- 9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
- 10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
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