英: aortic smooth muscle cell

UpToDate Contents

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1. 筋力低下患者へのアプローチ approach to the patient with muscle weakness
2. B細胞前リンパ球性白血病 b cell prolymphocytic leukemia
3. ALK陽性未分化大細胞型リンパ腫の臨床症状、病理学的特徴、および診断 clinical manifestations pathologic features and diagnosis of anaplastic large cell lymphoma alk positive
4. NK細胞欠損症候群：臨床症状および診断 nk cell deficiency syndromes clinical manifestations and diagnosis
5. 頭頸部腫瘍の病理 pathology of head and neck neoplasms

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「平滑筋」

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英: smooth muscle (K)
関: 横紋筋(骨格筋、心筋)

収縮の制御(SP.125-

概念

横紋を有さない
非随意筋

平滑筋の構造 SP.125

紡錘型
直径：数μm, 長さ：数百μm
単一の核が中央部に存在
Ca2+を貯蔵する筋小胞体を有する
ギャップ結合を有する
アクチンが束を造り細胞膜に付着
活動電位を発生する興奮性の平滑筋細胞　：消化管、門脈、膀胱、尿管、輸精管、子宮など
活動電位を発生しない興奮性の平滑筋細胞：大動脈、気管
チャネル

膜電位依存性：Ca2+チャネル、Na+チャネル、K+チャネル
Ca2+依存性：K+チャネル

細胞に対する直接の機械刺激、とりわけ伸展刺激によっても脱分極する。

平滑筋の筋収縮

収縮のモード：膜電位依存性、膜電位非依存性
A. 膜電位依存性

1) 機械受容チャネル or 受容体共役型チャネルを介して脱分極
2) L型膜電位依存性Ca2+チャネルによりCa2+流入
3) Ca2+流入がリアノジン受容体を活性化して筋小胞体からCa2+放出
4) 筋収縮

B. 膜電位非依存性

1) 7回膜貫通型受容体(Gq)を介してホスホリパーゼCβ(PLCβ)が活性化
2) ホスホリパーゼCβによりIP3が産生される
3) 筋小胞体上のIP3受容体に結合して、細胞内にCa2+が放出される

平滑筋の収縮制御

平滑筋ミオシンのリン酸化によりミオシンとアクチンが結合 (⇔横紋筋ではアクチンフィラメント上にトロポニン(Ca2+依存的にミオシンの結合を許容するように制御)とトロポミオシン(ミオシンの結合を阻害)

平滑筋ミオシン(重鎖(229kDa)x2 + 20kDa軽鎖(リン酸化の制御を受ける) x2+ 17kDa軽鎖 x2)はミオシン軽鎖キナーゼによってリン酸化を受ける。ミオシン軽鎖キナーゼはCa2++カルモジュリン依存的にリン酸化を行う。

軽鎖ミオシンとカルモジュリン

cAMP

平滑筋のミオシンはミオシン軽鎖キナーゼによりリン酸化を受け、アクチンと相互作用できるようになり筋収縮が起こる。ミオシン軽鎖キナーゼは単独では不活性であり、Ca2+・カルモジュリン複合体の存在下で活性型となる。ミオシン軽鎖キナーゼはcAMP依存性キナーゼによりリン酸化を受けるとCa2+・カルモジュリン複合体との親和性が低下する。すなわち、細胞内cAMP濃度が上昇すると細胞内Ca2+が上昇しても筋収縮せずに弛緩したままとなる。これがβ2受容体作動薬→Gsα↑→[cAMP]i↑により平滑筋弛緩をもたらすメカニズムである。(HBC)

アセチルコリンによる血管平滑筋の弛緩

アセチルコリン→血管内皮細胞の受容体に作用→phosphoinositide cycleの作動→inositol triphosphate↑→細胞内Ca2+↑→endothelium-derived relaxing factor(EDRF)の放出－(diffuse into the adjacent smooth muscle)→EDRFが可溶性のguanylyl cyclaseを活性化→細胞内cGMP↑→cGMP依存性蛋白キナーゼ→muscle proteinをリン酸化→筋弛緩