代謝性アシドーシス

英

metabolic acidosis

関

アシドーシス、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

原因

• 消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症)
• 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)
• プロトンの蓄積(尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害)

アニオンギャップによる分類

a. アニオンギャップの開大するアシドーシス　有機酸の蓄積

• 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO₃^-によりH⁺を滴定するため、HCO₃^-が減少する。HCO₃^-の減少を、Cl^-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
• (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO₃^-が減少しているのだが)
• (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]

b. アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシス　プロトン過剰 or HCO3-喪失

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版

• メカニズム：代謝アシドーシスでは、HCO₃^-によりH⁺を滴定されておりHCO₃^-が減少する。代償的にCl^-が増加してアニオンジャップが正常になっている(Cl-の値に注意する)。

(不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO₃^-の過剰喪失、H⁺の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)

• 分類

• HCO₃^-喪失

• 近位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• ファンコニ症候群
• 炭酸脱水酵素阻害薬(アセタゾラミド)
• 副甲状腺機能亢進症：副甲状腺ホルモンは近位尿細管での重炭酸イオンの再吸収を抑える(高Cl性代謝性アシドーシス)
• 下痢：(低K血症を伴う)
• 尿管S状結腸吻合

• 尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害

• 遠位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• 低アルドステロン症
• アジソン病　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？
• 先天性副腎皮質過形成　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？

• NH₄Cl負荷などの外因性H⁺摂取

症状

• 周期性深呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
• 腎石灰化症？　→　カルシウムの排泄量が増加するため。 ex.RTA I

検査

• 血液ガス：pH↓
• 尿検査：カルシウム排泄増加　←　遠位尿細管でのカルシウム再吸収が抑制されるため。

治療

• 重炭酸ナトリウム投与：volume overload、イオン化カルシウムの減少によりテタニーに注意

後者は、急激にpHを上げると、アルブミンが負に帯電、イオン化カルシウムが急激に減少することでテタニーを生じる。このような場合にはグルコン酸カルシウムの投与を行う。(QB.D-354)

その他

• 代謝性アシドーシスでは、呼吸性代償が機能していれば、PaCO2=pHの小数点以下2桁、となる。pH 7.34の代謝性アシドーシスではPaCO2 34Torrが期待されるが、34を大きく上回る場合、呼吸性代償が機能していないと判断される。(出典不明)