血糖値

出典: meddic

blood sugar level
血中グルコース濃度グルコースGLUTヘモグロビンA1c血糖



概念

  • 100ml(1dL)に含まれるグルコースの量(mg)を示す。
  • 通常、100mg/100ml, 100mg/dL
  • 血糖値 90-180mg/dL, 5mM-10mM (グルコースは180g/molなので)
血糖値が6mMのときは、108mg/dL

基準値

文献によって異なる
食事に大きく影響される
  • 60-100 mg/dL
  • 65-110 mg/dL (医学事典)

パニック値

出典不明
  • ≦50 mg/dl、≧350 mg/dl

調節する要素

  • +
  • インスリン
  • -

計算

数字を入力してenterを押す。

mg/dl ⇔  mM


臨床関連

  • 低血糖:(成人の場合)50mg/dL以下
  • 高血糖:基準範囲を超えて高い場合で、厳密な数字はないと思われる。
  • 空腹時血糖:(境界型)110mg/dL< ≦126 mg/dL 、(糖尿病型)>126 mg/dl



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/08/15 10:56:37」(JST)

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和文文献

  • Creation and evaluation of a method for improving self-management skills for patients with type 1 diabetes utilizing an Internet bulletin board
  • Kawahigashi Yoko,Inagaki Michiko
  • 金沢大学つるま保健学会誌 35(2), 1-13, 2011-12-27
  • … 血糖を測る前に行動から血糖を予測して実測値に近づけて行くトレーニングを行うthe blood glucose awareness training :BGATでは、血糖値の予測能力を付けることを目的とするのに対して、本研究では、知識の獲得や血糖コントロールなどの自己管理能力向上を目的とする点に独創性がある。 …
  • NAID 80022251779
  • 「ちょっと血糖値高め」は要注意 更年期以降に激増する女性の糖尿病
  • 糖尿病患者における食事負荷試験の食後2時間尿糖値からみた平均血糖値の推定(第2報) (第128回成医会総会一般演題)

関連リンク

血糖値(けっとうち、blood sugar concentration / blood glucose level)とは、血液内の グルコース(ブドウ糖)の濃度である。健常なヒトの場合、空腹時血糖値はおおよそ80- 100mg/dl程度であり、食後は若干高い値を示す。 ヒトの血糖値は、血糖値を下げる ...
血糖とは、血液中に含まれているブドウ糖(グルコース)のことです。血糖の検査は、 代表的な高血糖の疾患である糖尿病の有無、その治療や管理の指標として欠かせま せん。

関連画像


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★リンクテーブル★
先読みヘモグロビンA1c」「GLUT
国試過去問104B051」「107I067」「102G015」「101F003」「098G084」「101F034」「098H074
リンク元血糖降下薬」「グルコース」「グルコキナーゼ」「経口ブドウ糖負荷試験」「GLUT2
拡張検索空腹時血糖値」「血糖値センサー」「随時血糖値
関連記事血糖」「

ヘモグロビンA1c」

  [★]

hemoglobin A1c, Hb A1c, HbA1c
糖尿病

基準値

  • 4.3-5.8% (国際標準値) (日本糖尿病学会)
  • 4.0-6.0%(HIM A-5)

糖尿病

  • HbA1c(国際標準値):>6.5%

Table 5 HbA1cが見かけ上低値になり得る疾患・状況

参考1

偽陰性・疑陽性

  • 低値:(赤血球の寿命の短縮や幼若赤血球の増加)肝硬変や腎不全、貧血などを有する場合。加齢や腎機能低下によるヘモグロビン低下
  • 高値:乳び血症やアルコール多飲

血糖コントロール指標と評価

糖尿病治療ガイド 2008-2009改変
指標 不可
不十分 不良
HbA1c(%) JDS 5.8未満 5.8-6.5未満 6.5-7.0未満 7.0-8.0未満 8.0以上
NGSP 6.2未満 6.2-6.9未満 6.9-7.4未満 7.4-8.4未満 8.4以上
空腹時血糖値(mg/dl) 80-110未満 110-130未満 130-160未満 160以上
食後2時間血糖値(mg/dl) 80-140未満 130-180未満 180-220未満 220以上

参考

  • 1年後をめどに日常臨床のHbA1c表記を国際標準のNGSP相当値に変更
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/jds2010/201006/515379.html
  • Japan Diabetes Society値(JDS値):日本独自のHbA1c値
  • National Glycohemoglobin Standardization Program(NGSP値):国際的に使用されている
HbA1c(NGSP値) = HbA1c(JDS値) + 0.4%  ← 国内では2012年4月から、、、らしい。



GLUT」

  [★] グルコース輸送体 glucose transporter glucose transporters


104B051」

  [★]

  • 次の文を読み、50-52の問いに答えよ。
  • 34歳の1回経産婦。妊娠31週5日に周産期管理目的で紹介され来院した。
  • 現病歴:   半年前に無月経を主訴として自宅近くの診療所を受診し、妊娠7週と診断された。診療所で健診を受けていたが、妊娠10週時に胎児頭殿長 CRLから分娩予定日が補正された。補正後の妊娠16週ころから尿糖陽性が時々認められていたが、27週時から尿糖強陽性(定性試験で3+)が出現したため29週時に75g経口ブドウ糖負荷試験 OGTTが施行された。負荷前値: 110mg/dl、1時間値: 204mg/dl、2時間値 168mg/dlであった。
  • 既往歴:   特記すべきことはない。耐糖能低下を指摘されたことはない。
  • 月経歴:   初経11歳。月経周期28日、整。持続5-6日。月経障害なし。
  • 妊娠・分娩歴:  25歳時に正常経腟分娩(妊娠39週、3,790g)。
  • 家族歴:   母が糖尿病。
  • 現 症:   意識は清明。身長156cm、体重76kg(妊娠前体重62.5kg、BMI 25.7)。体温37℃。脈拍88/分、整。血圧136/86mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。下腿浮腫を認めない。内診で胎児先進部は児頭で子宮口は閉鎖。超音波検査で子宮頚管長は4.2cmで胎児推定体重は2,200g(+1.8SD)、明らかな奇形は認めない。Biophysical profile scoreは10点である。
  • 検査所見   尿所見:蛋白(-)、糖2+、ケトン体(-)。血液所見:赤血球 305万、Hb 10.2 g/dl、Ht 31%、白血球 6,900、血小板 11万。血液生化学所見:血糖 148mg/dl、HbA1c 6.8%、総蛋白 7.0g/dl、アルブミン 4.2g/dl、尿素窒素 16mg/dl、クレアチニン 0.6mg/dl、尿酸 7.8mg/dl、総コレステロール 240mg/dl、トリグリセリド 130mg/dl、総ビリルビン 0.8mg/dl、直接ビリルビン 0.5 mg/dl、AST 40IU/l、ALT 48IU/l、LD 320IU/l(基準176-353)、ALP 270IU/l(基準115-359)。
  • 入院後の検査項目として重要でないのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 104B050]←[国試_104]→[104B052

107I067」

  [★]

  • 62歳の女性。手のしびれ感を主訴に来院した。8年前から高血圧症のため自宅近くの診療所で治療を受けており、2年前から血糖値の軽度上昇を指摘されていた。ほぼ同時期から両手の第2~4指の先端部に「ピリピリする」感じを自覚し、徐々に増悪してボタンが留めにくくなった。身長165cm、体重67kg。脈拍64/分、整。血圧150/86mmHg。声はこもった低音である。顔と手の写真(別冊No.22A、B)を別に示す。
  • 確定診断のために測定するホルモンとして最も適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 107I066]←[国試_107]→[107I068

102G015」

  [★]

  • 正しいのはどれか。
  • a. HbA1c溶血性貧血で低値を示す。
  • b. 血糖値は静脈血の方が毛細管血よりも高い。
  • c. ケトン体は蛋白分解亢進によって増強する。
  • d. 血糖値が140mg/dlの者の60%が尿糖陽性を示す。
  • e. インスリン分泌能は一日尿中インスリン量測定で評価する。
[正答]


※国試ナビ4※ 102G014]←[国試_102]→[102G016

101F003」

  [★]

  • a. 治療にはインスリンを用いる。
  • b. 新生児は高血糖をきたしやすい。
  • c. 妊娠高血圧症候群を合併しやすい。
  • d. 血糖値の管理は妊娠中期以降に開始する。
  • e. 食後2時間の血糖値を150mg/dl以下に保つ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101F002]←[国試_101]→[101F004

098G084」

  [★]

  • 体重3,200g、Apgarスコア9点(1分)で出生した生後3日の正常新生児にみられないのはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 098G083]←[国試_098]→[098G085

101F034」

  [★]

  • 肝硬変が進展すると低下するのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101F033]←[国試_101]→[101F035

098H074」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 098H073]←[国試_098]→[098H075

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


グルコース」

  [★]

glucose, grape sugar, dextrose
ブドウ糖注、グルノン
GLUT血中グルコース濃度血糖値GLUT
グルコース1-リン酸グルコース6-リン酸

分子量

  • 分子量:180 g/mol
血糖 100 mg/dl -> 1000 mg/l ; 1000 mg/l / 180 g/mol ≒5.6 mmol/l = 5.6 mM

尿細管におけるグルコースの再吸収 SP.801

  • 近位尿細管における刷子縁で行われる。
  • 管腔側に糖/Na+共輸送体 SGLT(SGLT1SGLT2)が存在し、Naとグルコースを共輸送する
  • SGLT2がグルコースの取り込みに貢献している(低親和性、高用量の輸送担体)
  SGLT1 SGLT2
局在 近位尿細管 近位尿細管
 中間部(S2)  起始部(S1)
 終末部(S3)
グルコースの親和性 高親和性 低親和性
  • 側底膜にはGLUT2が存在し、血液循環にグルコースを輸送する。

輸液で用いられるグルコース

  • 末梢静脈:5%グルコース。5g/100g -> 50g/1L -> 50/180 Eq/L -> 277.78 mEq/L

臨床関連




グルコキナーゼ」

  [★]

glucokinase
ヘキソキナーゼグルコース


  • 肝臓で発現。   cf. ヘキソキナーゼは末梢組織(筋肉)
  • グルコース濃度-相対酵素活性をプロットするとグルコキナーゼはシグモイド速度論に従う。
  • グルコキナーゼはヘキソキナーゼに比べてグルコースに対する親和性が低い。K0.5=5mM (cf.血糖値) → 血中の血糖値に応じて反応が進む


経口ブドウ糖負荷試験」

  [★]

oral glucose tolerance test, OGTT, oral glucose tolerance
グルコース負荷試験経口グルコース負荷試験糖尿病血糖値HbA1c
[show details]
  • 糖尿病の鑑別診断法の一種
  • 慢性膵炎を疑う場合に、膵臓の内分泌機能を評価する場面でも用いられる、はず。



GLUT2」

  [★]

GLUT
  • 肝臓と膵臓β細胞に存在 (FB.452)
  • KM=60mMと高い→生理的な血糖値より遥かに高い→GLUT2がグルコースで飽和することはない→グルコースの肝細胞からの移動速度 ∝ グルコース濃度

空腹時血糖値」

  [★]

fasting
fasting blood sugar, FBS, fasting blood sugar level
fasting plasma glucose, FPG
空腹時血漿グルコース早朝空腹時血糖値、(国)空腹時血糖
糖尿病



血糖値センサー」

  [★]

blood sugar sensor
ブドウ糖センサー グルコースセンサー glucose sensor
酵素センサー


随時血糖値」

  [★]

casual blood glucose level


血糖」

  [★]

blood sugar BS
血中グルコース blood glucose血漿グルコース plasma glucose
糖血症血中ブドウ糖糖尿病


  • 絶食時:80-100mg/dL (4.4-5.6mM)
  • 食後 :150-160mg/dL (8.3-8.9mM)

血糖の指標


値」

  [★]

value
価値評価



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