副甲状腺ホルモン

英

parathyroid hormone, PTH

同

上皮小体ホルモン, パラソルモン parathormone

関

上皮小体、カルシトニン

副甲状腺、甲状腺

カルシウム

• 「血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン

性状

• ポリペプチド

産生組織

• 上皮小体の主細胞

標的組織

• 1. 骨
• 2. 腎臓
• 3. 消化管(文献不明)

作用

2007年度後期生理学授業プリント

• 1. 骨

• 破骨細胞を活性化
• 破骨細胞・骨芽細胞の数↑

• 2. 腎臓

• 近位尿細管

リン酸の再吸収↓　←　ビタミンDはリン酸の再吸収↑

HCO₃^-排出↑　→　原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす

活性ビタミンD₃産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)

• 遠位尿細管

カルシウム再吸収↑

• 3. 消化管(文献不明)

• 活性ビタミンD₃存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑

YN.D46

• 腎

• 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
• 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
• 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
• 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑

• 骨

• 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑

骨の形成と吸収 YN.D46

	促進	抑制
骨吸収	PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン	カルシトニン、エストロゲン
骨形成	ビタミンD, エストロゲン, テストステロン	PTH

分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)

• 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
• 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓

• 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による

• 活性ビタミンD₃↑→PTH分泌↓

• PTH geneの転写を抑制

分泌調節のポイント：カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca　。　副甲状腺ホルモン　←Ca2+

臨床関連

• 血中カルシウム濃度の低下によるテタニー

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臨床関連

	血中Ca	血中P	尿中Ca	尿中P	PTH
原発性副甲状腺機能亢進症	↑	↓	↑	↑	↑
異所性PTH産生腫瘍	↑	↓	↑	↑	↑
家族性低Ca尿症性高Ca血症	↑	↓	↓	→	↑
悪性腫瘍の骨転移	↑	→	↑	→	↓
PTHrP産生悪性腫瘍	↑	→	↑	↑	↓
サルコイドーシス	↑	→ or ↑	↑	↓	↓
ビタミンD中毒症	↑	↑	↑	↓	↓
副甲状腺機能低下症	↓	↑	↓	↓	↓
偽性副甲状腺機能低下症	↓	↑	↓	↓	↑
偽性偽性副甲状腺機能低下症	→	→	→	→	→
慢性腎不全	↓	↑	↓	↓	↑
ビタミンD欠乏症、くる病	↓	↓	↓	↑	↑