マイコバクテリウム属
好気性グラム陽性桿菌 (SMB.285)
細胞内寄生病原体 (SMB.285)
グラム染色で難染色性 (SMB.285)

長炭素鎖脂肪酸(ミコール酸)で覆われる→疎水性が高い

特徴

細胞内寄生性
細胞壁
好気性
遅発育性
感染形式　飛沫核/空気感染
病原性
遺伝子

感染症

結核

WordNet

infection transmitted by inhalation or ingestion of tubercle bacilli and manifested in fever and small lesions (usually in the lungs but in various other parts of the body in acute stages) (同)TB, T.B.

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結核({略}TB,T.B.) / 肺結核

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/12/21 10:56:00」(JST)

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結核菌（けっかくきん、Mycobacterium tuberculosis、ヒト型結核菌）は、ヒトの結核の原因となる真正細菌。1882年、細菌学者ロベルト・コッホにより発見された。ヒトの病原菌としては、コッホの原則に基づいて病原性が証明された最初のものである。グラム陽性桿菌である抗酸菌の一種であり、細胞構造や培養のための条件など多くの点で他の一般的な細菌と異なる。特に、ミコール酸と呼ばれる特有の脂質に富んだ細胞壁を持つため消毒薬や乾燥に対して高い抵抗性を有する。保菌者の咳やくしゃみなどの飛沫、あるいはそれが乾燥したものを含むほこりなどから空気感染して、肺胞マクロファージの細胞内に感染し、肺結核をはじめとする各種の結核の原因となる。

細菌学的特徴[編集]

結核菌は、マイコバクテリウム科マイコバクテリウム属に属し、他のマイコバクテリウム属細菌とともに抗酸菌と呼ばれる細菌群の一種である。芽胞、鞭毛、莢膜を持たない、大きさ2-4 x 0.3-0.6 µmの好気性桿菌である。

細胞壁にミコール酸と呼ばれる脂質を多量に含有し、通常のグラム染色では染まりにくく結果が安定しないため、グラム不定と呼ばれることもある。ただし、細胞壁の構造と加温グラム染色法からグラム陽性菌として分類するのが一般的である。一方、媒染剤を加えて加温しながら染色を行うチール・ネールゼン染色などの強力な方法を用いると、染色が可能になるだけでなく、一旦染まった色素液が脱色されにくいという特徴を持ち、強い脱色剤である塩酸アルコールに対しても脱色抵抗性を示す。この染色法を抗酸性染色と呼び、本法で染色されるマイコバクテリウム属は抗酸菌（acid-fast bacteria, この場合のfastは「退色しない」「固定された」の意）とも呼ばれている。抗酸菌は、増殖の遅い（コロニーが肉眼で判別可能なまで増殖するのに1週間以上かかる）遅発育菌群 (slow growers) と、増殖の早い迅速発育菌群 (rapid growers)、培養不能菌（らい菌のみ）の3つに大別される。結核菌はこのうち遅発育菌群に属し、分離培養には3週間以上かかることがある、

抗酸菌のうち、結核菌（Mycobacterium tuberculosis、ヒト型結核菌）、ウシ型結核菌（M. bovis、ウシ型菌、ウシ菌）、マイコバクテリウム・アフリカンス (M. africans)、ネズミ型結核菌 (M. microti) の4菌種は、(1) 37℃で増殖可能だが28℃で増殖しない、(2)耐熱性のカタラーゼを持つ、などの点で他の抗酸菌とは鑑別される。この4種を結核菌群 (M. tuberculosis complex) と呼ぶ。結核菌群と癩菌（らいきん）以外の抗酸菌を非結核性抗酸菌（古くは非定型抗酸菌）と呼んで区別する。結核菌群の4種はいずれも遅発育菌群であり、同定が困難であった。現在は分子生物学的手法を用いて、遺伝子増幅により同定可能となっている。
生化学的性状および病原性の点で、4種それぞれに相違点を持つ。このうち、結核菌 (M. tuberculosis) が結核の原因菌としてヒトへの病原性を示すほか、M. bovisとM. africansがまれにヒトに感染する。M. microtiはヒトに対する病原性を持たない。またM. bovisを長期間継代培養して弱毒化したものがBCGであり、結核予防のためのワクチン（弱毒生菌ワクチン）として利用されている。

病原性[編集]

結核菌（紫）に侵された組織

結核菌は人のくしゃみ、咳などで空気中に飛散し、空気感染を引き起こすことが多い。（正確には飛沫核感染である。）結核菌を吸い込んだとしても、免疫がしばらく菌を閉じ込めてしまい、すぐには発症しない。しかし、ほうっておくと、咳や微熱が出る。病状が進行していくと、最悪の場合死に至る。

診断[編集]

肺結核において、喀痰が排出される場合には、喀痰の塗抹染色、抗酸菌培養、ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR)、RNA増幅（Direct TBなど）などにより菌の存在を確認する（PCRでは死菌でも検出するため確定診断とはならない）。
局在病変については、それぞれの臓器にあわせた画像診断・組織診断を施行する。リンパ節、腸、脾臓、骨（いわゆるカリエス）などの感染症もみられる。
- 例：肺では胸部レントゲン、胸部CT、TBLB（経気管支肺生検）、肺生検など。腸結核では消化管内視鏡、胃透視、注腸造影など。リンパ節では生検。カリエスではMRIなど。

血清を用いた検査法としては抗TBGL抗体、クオンティフェロンTB-2Gなどがある。
ツベルクリン反応は依然有用な検査法のひとつである。
これらの理由から、結核の診断には数時間～数日かかる。

治療[編集]

イソニアジド(INH),リファンピシン(RFP),ストレプトマイシン(SM)(注射剤)またはエタンブトール(EB)(経口剤)のどちらか,ピラジナミド(PZA)の4剤の短期併用(２ヶ月)を行い、その後2剤(イソニアジド＋リファンピシン)を4ヶ月または6ヶ月、もしくは3剤(短期にEB使用の際、イソニアジド＋リファンピシン＋エタンブトール)併用を行うことが近年推奨されている。しかしPZAは肝障害を合併しやすく、薬剤の選択については患者によって異なる。またストレプトマイシンは聴覚障害、エタンブトールは視神経障害が副作用として有名である。

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This article is about the bacterium. For the infection, see tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis (MTB) is a pathogenic bacterial species in the family Mycobacteriaceae and the causative agent of most cases of tuberculosis (TB).^[1] First discovered in 1882 by Robert Koch, M. tuberculosis has an unusual, waxy coating on its cell surface (primarily mycolic acid), which makes the cells impervious to Gram staining. Acid-fast detection techniques are used instead. The physiology of M. tuberculosis is highly aerobic and requires high levels of oxygen. Primarily a pathogen of the mammalian respiratory system, MTB infects the lungs. The most frequently used diagnostic methods for TB are the tuberculin skin test, acid-fast stain, and chest radiographs.^[1]

The M. tuberculosis genome was sequenced in 1998.^[2]^[3]

Pathophysiology[edit]

M. tuberculosis requires oxygen to grow. It does not retain any bacteriological stain due to high lipid content in its wall, hence Ziehl-Neelsen staining, or acid-fast staining, is used. Despite this, it is gram-positive bacteria. While mycobacteria do not seem to fit the Gram-positive category from an empirical standpoint (i.e., they do not retain the crystal violet stain), they are classified as acid-fast Gram-positive bacteria due to their lack of an outer cell membrane.^[1]

M. tuberculosis divides every 15–20 hours, which is extremely slow compared to other bacteria, which tend to have division times measured in minutes (Escherichia coli can divide roughly every 20 minutes). It is a small bacillus that can withstand weak disinfectants and can survive in a dry state for weeks. Its unusual cell wall, rich in lipids (e.g., mycolic acid), is likely responsible for this resistance and is a key virulence factor.^[4]

When in the lungs, M. tuberculosis is taken up by alveolar macrophages, but they are unable to digest the bacterium. Its cell wall prevents the fusion of the phagosome with a lysosome. Specifically, M. tuberculosis blocks the bridging molecule, early endosomal autoantigen 1 (EEA1); however, this blockade does not prevent fusion of vesicles filled with nutrients. Consequently, the bacteria multiply unchecked within the macrophage. The bacteria also carried the UreC gene, which prevents acidification of the phagosome.^[5] The bacteria also evade macrophage-killing by neutralizing reactive nitrogen intermediates.^[6]

The ability to construct M. tuberculosis mutants and test individual gene products for specific functions has significantly advanced our understanding of the pathogenesis and virulence factors of M. tuberculosis. Many secreted and exported proteins are known to be important in pathogenesis.^[7]

Strain variation[edit]

M. tuberculosis comes from the genus Mycobacterium, which is composed of approximately 100 recognized and proposed species. The most familiar of the species are M. tuberculosis and M. leprae (leprosy).^[8]

M. tuberculosis is genetically diverse, which results in significant phenotypic differences between clinical isolates. Different strains of M. tuberculosis are associated with different geographic regions. However, phenotypic studies suggest that strain variation never has implications for the development of new diagnostics and vaccines. Microevolutionary variation does affect the relative fitness and transmission dynamics of antibiotic-resistant strains.^[9]

Typing of strains is useful in the investigation of tuberculosis outbreaks, because it gives the investigator evidence for-or-against transmission from person to person. Consider the situation where person A has tuberculosis and believes that he acquired it from person B. If the bacteria isolated from each person belong to different types, then transmission from B to A is definitively disproved; on the other hand, if the bacteria are the same strain, then this supports (but does not definitively prove) the theory that B infected A.

Until the early 2000s, M. tuberculosis strains were typed by pulsed field gel electrophoresis (PFGE).^[10]^[11] This has now been superseded by variable numbers of tandem repeats (VNTR), which is technically easier to perform and allows better discrimination between strains. This method makes use of the presence of repeated DNA sequences within the M. tuberculosis genome.

There are three generations of VNTR typing for M. tuberculosis. The first scheme, called ETR (exact tandem repeat), used only five loci,^[12] but the resolution afforded by these five loci was not as good as PFGE. The second scheme, called MIRU (mycobacterial interspersed repetitive unit) had discrimination as good as PFGE.^[13]^[14] The third generation (MIRU2) added a further nine loci to bring the total to 24. This provides a degree of resolution greater than PFGE and is currently the standard for typing M. tuberculosis.^[15]

Hypervirulent strains[edit]

Mycobacterium outbreaks are often caused by hypervirulent strains of M. tuberculosis. In laboratory experiments, these clinical isolates elicit unusual immunopathology, and may be either hyperinflammatory or hypoinflammatory. Studies have shown the majority of hypervirulent mutants have deletions in their cell wall-modifying enzymes or regulators that respond to environmental stimuli. Studies of these mutants have indicated the mechanisms that enable M. tuberculosis to mask its full pathogenic potential, inducing a granuloma that provides a protective niche, and enable the bacilli to sustain a long-term, persistent infection.^[16]

Mycobacterium tuberculosis (stained red) in tissue (blue)

Microscopy[edit]

M. tuberculosis is characterized by caseating granulomas containing Langhans giant cells, which have a "horseshoe" pattern of nuclei. Organisms are identified by their red color on acid-fast staining.

Genome[edit]

The genome of the H37Rv strain was published in 1998.^[17] Its size is 4 million base pairs, with 3959 genes; 40% of these genes have had their function characterised, with possible function postulated for another 44%. Within the genome are also six pseudogenes.

The genome contains 250 genes involved in fatty acid metabolism, with 39 of these involved in the polyketide metabolism generating the waxy coat. Such large numbers of conserved genes show the evolutionary importance of the waxy coat to pathogen survival.

About 10% of the coding capacity is taken up by the PE/PPE gene families that encode acidic, glycine-rich proteins. These proteins have a conserved N-terminal motif, deletion of which impairs growth in macrophages and granulomas.^[18]

Nine noncoding sRNAs have been characterised in M. tuberculosis,^[19] with a further 56 predicted in a bioinformatics screen.^[20]

Evolution[edit]

The Mycobacterium tuberculosis complex evolved in Africa and most probably in the Horn of Africa.^[21] The M. tuberculosis group has a number of members that include Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis (Dassie's bacillus), Mycobacterium caprae, Mycobacterium microti, Mycobacterium mungi, Mycobacterium orygis and Mycobacterium pinnipedii. This group may also include the Mycobacterium canettii clade.

The M. canettii clade—which includes Mycobacterium prototuberculosis—are a group of smooth colony Mycobacterium species. Unlike the established members of the M. tuberculosis group they undergo recombination with other species. The majority of the known strains of this group have been isolated from the Horn of Africa.

The established members of the M. tuberculosis complex are all clonal in their spread. The main human infecting species have been classified into seven spoligotypes: type 1 contains the East African-Indian (EAI) and some Manu (Indian) strains; type 2 is the Beijing group; type 3 consists of the Central Asian (CAS) strains; type 4 of the Ghana and Haarlem (H/T), Latin America-Mediterranean (LAM) and X strains; types 5 and 6 correspond to Mycobacterium africanum and are observed predominantly and at very high frequency in West Africa. A seventh type has been isolated from the Horn of Africa.^[21] The other species of this complex belong to a number of spoligotypes and do not normally infect humans.

Type 2 and 3 are more closely related to each other than to the other types. Types 5 and 6 are most closely aligned with the species that do not normally infect humans. Type 3 has been divided into two clades: CAS-Kili (found in Tanzania) and CAS-Delhi (found in India and Saudi Arabia).

The most recent common ancestor of the M. tuberculosis complex evolved ~40,000 years ago.^[22] The most recent common ancestor of the EAI and LAM strains has been estimated to be 13,700 and 7,000 years ago respectively. The Beijing- CAS strains diverged ~17,100 years ago. All types of the M. tuberculosis began their current expansion ~5000 years ago—a period that coincides with the appearance of Mycobacterium bovis. The Beijing strain appears to have been the most successful with a ~500 increase in effective population size (N_e) since its expansion began. The least successful of the main linages appears to be have been those limited to Africa where they have undergone an N_e increase of only 5 fold. Since its initial evolution M. bovis has undergone an expansion of its N_e of ~65 fold.

History[edit]

Main article: History of tuberculosis

M. tuberculosis, then known as the "tubercle bacillus", was first described on 24 March 1882 by Robert Koch, who subsequently received the Nobel Prize in physiology or medicine for this discovery in 1905; the bacterium is also known as "Koch's bacillus".^[23]

Tuberculosis has existed throughout history, but the name has changed frequently over time. In 1720, though, the history of tuberculosis started to take shape into what is known of it today; as the physician Benjamin Marten described in his A Theory of Consumption, tuberculosis may be caused by small living creatures that are transmitted through the air to other patients.^[24]

Vaccine[edit]

The BCG vaccine has been developed with success in preventing tuberculosis.

References[edit]

^ ^a ^b ^c Ismael Kassim, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
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External links[edit]

TB database: an integrated platform for Tuberculosis research
Photoblog about Tuberculosis

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UpToDate Contents

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1. 肺結核の臨床症状および評価 clinical manifestations and evaluation of pulmonary tuberculosis
2. 結核の皮膚症状 cutaneous manifestations of tuberculosis
3. HIV陰性患者における肺結核の治療 treatment of pulmonary tuberculosis in hiv negative patients
4. 肺外結核および粟粒結核の臨床症状、診断、および治療 clinical manifestations diagnosis and treatment of extrapulmonary and miliary tuberculosis
5. 小児における結核 tuberculosis disease in children

English Journal

A mathematical representation of the development of Mycobacterium tuberculosis active, latent and dormant stages.

Magombedze G, Mulder N.SourceUniversity of Cape Town, Institute of Infectious Disease and Molecular Medicine, Department of Clinical Laboratory Sciences, Computational Biology Group (CBIO), Anzio Road, Obs 7925, Cape Town, South Africa.
Journal of theoretical biology.J Theor Biol.2012 Jan 7;292:44-59. Epub 2011 Sep 29.
The majority of individuals infected with Mycobacterium tuberculosis (Mtb) bacilli develop latent infection. Mtb becomes dormant and phenotypically drug resistant when it encounters multiple stresses within the host, and expresses a set of genes, known as the dormancy regulon, in vivo. These genes a
PMID 21968442

Expression of common fluorescent reporters may modulate virulence for Mycobacterium marinum: Dramatic attenuation results from Gfp over-expression.

Mutoji KN, Ennis DG.AbstractMycobacterium marinum is an established surrogate pathogen for Mycobacterium tuberculosis because of its strong conservation of thousands of orthologous genes, lower risk to researchers and similar pathology in fish. This pathogen causes TB-like chronic disease in a wide variety of fish species. As in human TB, the microbe grows within the host macrophages, can mount life-long chronic infections and produces granulomatous lesions in target organs. One of the fish species known to manifest chronic "fish TB" is the small laboratory fish, Japanese ricefish (medaka; Oryzias latipes). Our laboratory is currently characterizing the disease progression in medaka using fluorescent reporter systems that are introduced into engineered strains of M. marinum. While conducting these studies we observed differences in growth, plasmid stability, and virulence depending on which fluorescent reporter construct was present. Here, we describe large negative effects on virulence and organ colonization that occurred with a commonly used plasmid pG13, that expresses green fluorescent protein (Gfp). The studies presented here, indicate that Gfp over-expression was the basis for the reduced virulence in this reporter construct. We also show that these negative effects could be reversed by significantly reducing Gfp expression levels or by using low-expression constructs of Rfp.
Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP.Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol.2012 Jan;155(1):39-48. Epub 2011 Jun 1.
Mycobacterium marinum is an established surrogate pathogen for Mycobacterium tuberculosis because of its strong conservation of thousands of orthologous genes, lower risk to researchers and similar pathology in fish. This pathogen causes TB-like chronic disease in a wide variety of fish species. As
PMID 21658470

Reduced in vivo Cytotoxicity and Increased Mycobacterial Burden Are Associated with Virulent Mycobacterium tuberculosis Strains During Lung Infection.

Quintero-Macías L, Silva-Sánchez A, Valderrabano-Ortíz E, Munguía-Fuentes R, Aguilar-León D, Hernández-Pando R, Flores-Romo L.SourceDepartment of Cell Biology Cinvestav-IPN.
Immunological investigations.Immunol Invest.2012;41(1):51-60. Epub 2011 Jun 2.
Cytotoxic cellular responses are crucial for clearing intracellular pathogens and generating host resistance. Experimental pulmonary tuberculosis is associated with an early delay in T cell responses and with elevated lung bacterial burden during chronic infection. In this study we quantified the in
PMID 21635179

Japanese Journal

NADPH regulates human NAD kinase, a NADP⁺-biosynthetic enzyme.

Ohashi Kazuto,Kawai Shigeyuki,Koshimizu Mari,Murata Kousaku
Molecular and cellular biochemistry 355(1-2), 57-64, 2011-09
… Furthermore, these attributes may provide a clue to design a novel drug against Mycobacterium tuberculosis in which this bacterial NADK is potently inhibited by NADP(+). …
NAID 120003405536

Formation and Aggregation of Lipid Rafts in γδT Cells Following Stimulation with Mycobacterium tuberculosis Antigens

LU He-Zuo,ZHU An-You,CHEN Yong,TANG Jie,LI Bai-Qing
Tohoku journal of experimental medicine 223(3), 193-198, 2011-03-01
NAID 10027990287

らい菌および結核菌のニューキノロン耐性獲得機構と耐性菌迅速鑑別法

金玄,鈴木晴香,松岡正典,松葉隆司,横山和正,中島千絵,鈴木定彦
日本ハンセン病学会雑誌 = Japanese journal of leprosy 80(1), 17-27, 2011-02-01
NAID 10027809159

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「110A038」

Mycobacterium tuberculosis
	M. tuberculosis bacterial colonies
Scientific classification
Kingdom:	Bacteria
Phylum:	Actinobacteria
Class:	Actinobacteria
Order:	Actinomycetales
Suborder:	Corynebacterineae
Family:	Mycobacteriaceae
Genus:	Mycobacterium
Species:	M. tuberculosis
Binomial name
	Mycobacterium tuberculosis; Zopf 1883
Synonyms
	Tubercle bacillus Koch 1882

結核菌
	結核菌のコロニー
分類
学名
	Mycobacterium tuberculosis; Zopf 1883

　　[★]

60歳の男性。左下腿痛を主訴に来院した。2日前から誘因なく左下腿痛が出現した。昨日から悪寒と戦慄が出現したため受診した。既往に左下腿骨骨折があり、糖尿病による慢性腎不全で5年前から透析を受けている。体温 38.5℃。脈拍 84/分、整。血圧 130/70mmHg。左下腿に発赤、熱感および腫脹があり、軟部組織に握雪感を認める。赤沈 70mm/1時間。血液所見：赤血球 294万、Hb 7.7g/dL、白血球 25,100(桿状核好中球7%、分葉核好中球 72%、リンパ球6%、単球14%)。プロカルシトニン 3.0ng/mL(基準 0.05未満)。CRP 31mg/dL。左下腿エックス線写真(別冊No. 11Ａ)と左下腿CT(別冊No. 11Ｂ)とを別に示す。
原因菌として最も考えられるのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［110A037］←［国試_110］→［110A039］

「096A056」

　　[★]

30歳の男性。下着に小さなシミが付くため来院した。2日前から軽い排尿痛と透明な尿道分泌物とがあった。10日前に性行為があったという。外尿道口に軽度の発赤を認めるほかは、陰茎、精巣および精巣上体に異常を認めない。尿所見：蛋白(－)、糖(－)、沈渣に赤血球(－)、白血球5～10/1視野。
考えられる起因病原体はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［096A055］←［国試_096］→［096A057］

「100B067」

　　[★]

慢性肉芽腫症で感染の原因となりやすいのはどれか。

a. Listeria monocytogenes
b. Mycobacterium tuberculosis
c. Pneumocystis jirovecii Pneumocystis carinii
d. Staphylococcus aureus
e. Streptococcus pneumoniae

[正答]

※国試ナビ4※　［100B066］←［国試_100］→［100B068］

「109A010」

　　[★]

嫌気性菌はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［109A009］←［国試_109］→［109A011］

「細菌」

　　[★]

英: bacterium,(pl.) bacteria
同: バクテリア
関: 特殊な細菌、細菌の鑑別、細菌の同定？、細菌の分類？

細菌の命名

ラテン語であり、イタリックで表す。
「属名 + 種名」で表現される。

グラム染色性と形状による分類と疾患

形状

球菌

Staphylococcus aureus

多様

ナイセリア属

淋菌

Neisseria gonorrhoeae

淋病

ストレプトコッカス属

化膿性連鎖球菌

Streptococcus pyogenes

多様

莢膜

髄膜炎菌

Neisseria meningitidis

多様

肺炎球菌

Streptococcus pneumoniae

ベイヨネラ属

Veillonella

エンテロコッカス属

(総称)腸球菌

Enterococcus faecalis

モラクセラ属/
ブランハメラ亜属

Moraxella catarrhalis

肺炎

Enterococcus faecium

桿菌

Bacillus anthracis

好気性菌、有芽胞菌、莢膜

肺炎、尿路感染

Bacillus cereus

好気性菌、有芽胞菌

Escherichia coli

通性嫌気性

Clostridium tetani

嫌気性菌、有芽胞菌

下痢、肺炎、尿路感染

Clostridium botulinum

ボツリヌス中毒

プロテウス属

尿路感染

ウェルシュ菌

Clostridium perfringens

多様

サルモネラ属

パラチフス菌

Sallmonella serovar Paratyphi

腸チフス

通性嫌気性

ディフィシル菌

Clostridium difficile

多様

チフス菌

Sallmonella serovar Typhi

通性嫌気性

ガス壊疸菌群

セラチア属

Serratia

日和見感染

通性嫌気性

マイコバクテリウム科

マイコバクテリウム属

結核菌

Mycobacterium tuberculosis

無芽胞菌

Shigella

通性嫌気性

Mycobacterium leprae

Yersinia pestis

通性嫌気性

コリネバクテリウム科

コリネバクテリウム属

ジフテリア菌

Corynebacterium diphtheriae

ジフテリア

Yersinia enterocolitica

多様

通性嫌気性

Vibrio cholerae

通性嫌気性

アクチノマイセス科

アクチノマイセス属(放線菌属)

(総称)放線菌

Actinomyces

腸炎ビブリオ

Vibrio parahaemolyticus

腸炎ビブリオ感染症

通性嫌気性

リステリア属

Listeria monocytogenes

リステリア症

嫌気性菌、無芽胞菌、人獣共通感染症、通性細胞内寄生菌

パスツレラ科

ヘモフィルス属

インフルエンザ菌

Haemophilis influenzae

多様

パスツレラ属

パスツレラ属菌

Pasteurella multocida

人獣共通感染症

ストレプトバシラス属

ストレプトバシラス属菌

Streptobacillus moniliformis

鼠咬症

シュードモナス属

緑膿菌

Psudomonas aeruginosa

緑膿菌感染症

好気性、院内感染症

ボルデテラ属

百日咳菌

Bordetela pertussis

好気性、短桿菌

Brucella

好気性、細胞内増殖菌、短桿菌

Francisella tularensis

野兎病

好気性、球桿菌

レジオネラ属

Legionella pneumophila

ポンティアック熱/レジオネラ肺炎

好気性

バクテロイデス属

Bacteroides fragilis

嫌気性感染症

偏性嫌気性菌

らせん菌

スピロヘータ科

トレポネーマ属

梅毒トレポネーマ

Treponema pallidum subspecies pallidum

梅毒

ボレリア属

回帰熱ボレリア

Borrelia recurrentis

回帰熱

ライム病ボレリア

Borrelia burgdorferi

Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae

黄疸出血性レプトスピラ症(レプトスピラ症、ワイル病、黄疸性ワイル病)

？

？

カンピロバクター属菌

？

Helicobacter pylori

「ワクチン」

　　[★]

英: vaccine
関: 予防接種 immunization、感染症、感染症予防法、シードロット・システム。immunization

種類

遺伝子組換えワクチン

副反応

風疹ワクチン

発熱、発疹、関節痛、リンパ節腫脹

おたふくかぜワクチン

２－３週間後、まれに、発熱、耳下腺腫脹、咳、鼻水
MMRの際に無菌性髄膜炎が数千人に一人
髄膜炎の症状：発熱、頭痛、嘔吐

学校伝染病、予防接種、ワクチン (学校伝染病、予防接種、ワクチン.xls)

病原体		感染症	ワクチン	学校伝染病	ワクチンの形状	潜伏期間	季節性	年齢	出席停止解除条件
ジフテリア菌	Corynebacterium diphtheriae	ジフテリア	ジフテリア,破傷風,百目咳混合ワクチン		トキソイド
百日咳菌	Bordetella pertussis	百日咳	ジフテリア,破傷風,百目咳混合ワクチン	○	不活化	6～14			咳の消失
結核菌	Mycobacterium tuberculosis	結核	BCG	○	不活化				伝染のおそれが無くなるまで
ポリオウイルス	poliovirus	ポリオ	ポリオワクチン(経口)		生
麻疹ウイルス	measles virus	麻疹	麻疹・風疹混合ワクチン	○	生	10～12		0～2	解熱後3日
風疹ウイルス	rubella virus	風疹	麻疹・風疹混合ワクチン	○	生	18	春～初夏	4～9	発疹消失
日本脳炎ウイルス	Japanese encephalitis virus	日本脳炎	日本脳炎ワクチン		不活化
インフルエンザウイルス	influenza virus	インフルエンザ	インフルエンザワクチン	○	不活化	1～5	冬期		解熱後2日
インフルエンザ菌	Haemophilus influenzae	化膿性髄膜炎など	Hibワクチン
肺炎球菌	Streptococcus pneumoniae
水痘・帯状疱疹ウイルス	varicella zoster virus	水痘		○	生	11～21	冬(12, 1)	5～9	発疹の痂皮化
ムンプスウイルス	mumps virus	流行性耳下腺炎		○	生	18～21			耳下腺腫脹消失
B型肝炎ウイルス	hepatitis B virus	B型肝炎			成分	60～160
A型肝炎ウイルス	hepatitis A virus	A型肝炎			不活化	15～40
狂犬病ウイルス	rabies virus	狂犬病			不活化
アデノウイルス	adenovirus	咽頭結膜熱		○
黄熱病ウイルス	yellow fever virus	黄熱病			生

日本で使われているワクチン

不活化ワクチン

生ワクチン

トキソイド

サブユニットワクチン

B型肝炎

その他マイナーなワクチン

RSウイルスに対するワクチン

1ヶ月に1回、6ヶ月続けて。
適応は低体重児と免疫不全児だった気がする

接種間隔

不活性化ワクチン：1週間
生ワクチン：4週間

参考

1. 国立感染症研究所　感染症情報センター：予防接種のページ

http://idsc.nih.go.jp/vaccine/vaccine-j.html

2. 日本で接種可能なワクチンの種類 - 国立感染症研究所

http://idsc.nih.go.jp/vaccine/atopics/atpcs003.html

「結核」

　　[★]

英: tuberculosis, TB
同: 結核症
関: 結核菌 Mycobacterium tuberculosis、抗結核薬; 肺結核、腸結核、脳結核腫

感染予防学 080423I,II
first aid step1 2006 p.135,137,143,162,172,173,181

Pott's disease = vertebral tuberculosis. constrictive pericarditis = tuberculosis

概念

二類感染症

病原菌

Mycobacterium tuberculosis

疫学

罹患率は男性の方が多い。

平成21年

参考3

結核患者の発生は未だ２万４千人以上である。結核罹患率は引き続き減少傾向にあるが、減少率は２％台と低い。

新登録結核患者数 24,170人

罹患率(人口10万人対の新登録結核患者数)　19.0　（対前年比0.4減）

80歳以上の結核罹患率は横ばいないし増加し、70歳以上の高齢結核患者は新登録結核患者の半数以上となった。

80歳以上の罹患率　88.3 (H20 87.6、H19 90.5、H18 93.0)

70歳以上の新登録結核患者の占める割合 50.1%(H20 48.9%、H19 47.9%、H18 47.0%)

世界的に見て、日本は依然として結核中まん延国である。

日本の罹患率（19.0）は、米国(4.3)の4.4倍、カナダ（4.7）の4.0倍、スウェーデン（5.4）の3.5倍、オーストラリア(5.5)の3.5倍。

感染の型

SPU.178

一次感染

初感染患者に形成される初期変化群の増悪による病変：全身性血行性散布(粟粒結核など)、肺原発巣の空洞化、リンパ節の穿孔による吸引性結核性肺炎、結核性胸膜炎

二次感染

初感染から長期間を経て発症するもの

症状

結核の皮膚病変

真性皮膚結核

結核疹

検査

「喀痰の抗酸菌検査では１日１回、連続して３日間検査することが推奨されている。抗酸菌検査では通常、塗抹検査と培養検査の２項目をオーダーするが、結核の疑いが強い場合には、健康保険診療上、結核菌核酸増幅法検査を１回行うことができる。」(ガイドライン1より引用)

診断

結核菌の診断を行う上では、あくまでも細菌学的検査(塗沫検査、培養検査)によることが原則である。(IRE.1034)
結核の疑いが強い場合にはPCR法により確定して、直ちに保健所に届けるのがよい。

治療

標準治療法：最初2ヶ月間4剤、次の4ヶ月間2-3剤の計6ヶ月間の治療

例：INH,RFP,EB,PZAで2ヶ月間(bactericidal phase)　→　INH,RFP(,EB)で4ヶ月間(continuation phase)
多剤耐性結核菌：少なくともINHとRFPに同時耐性を示す菌株

2009年に厚生労働省告示

A法

ピラジナミド（PZA）を使用できる場合には、まずイソニアジド（INH）、リファンピシン（RFP）およびPZAにストレプトマイシン（SM）またはエタンブトール（EB）を加えた４剤併用療法を２ｶ月間行い、その後INHおよびRFPの２剤併用療法を４剤併用療法開始時から６ｶ月を経過するまで行う。

B法

PZAを使用できない場合には、まずINHおよびRFPの2剤にSMまたはEBを加えてた３剤併用療法を２ないし６ヵ月間行い、その後INHおよびRFPの２剤併用療法を３剤併用療法開始時から９ヶ月を経過するまでに行う。INHまたはRFPを使用できない場合、症状が著しく重い場合、治療開始から２ｶ月を経ても結核菌培養検査陽性の場合、糖尿病、じん肺、HIV感染症等の疾患を合併する場合、または副腎皮質ホルモン剤を免疫抑制剤を長期にわたり使用している場合、などでは治療期間を３ヵ月間延長できる。

薬物療法：抗結核薬

感染経路

空気感染

公衆衛生

二類感染症であり、診断した場合、直ちに保健所長を経て知事に届け出る。(感染症法)

参考

1. 日本結核病学会

http://www.kekkaku.gr.jp/

2. 共益財団法人結核予防学会

http://www.jatahq.org/about_tb/index.html

3. 結核登録者情報調査【平成18年まで結核発生動向調査】｜厚生労働省

http://www.mhlw.go.jp/toukei/list/kekkaku_tourokusya.html

ガイドライン

1. 結核診療ガイドライン(の要点抜粋) 山岸文雄　独立行政法人国立病院機構千葉東病院病院長

http://www.kekkaku.gr.jp/ga/ga-59.htm

国試

105G029、103I049、099G058、097D058

「ラニヨン分類」

　　[★]

英: Runyon classification
同: Runyon分類
関: 抗酸菌

[show details]

ラニアン分類 : 1 件
ラニャン分類 : nothing
ラニヤン分類 : 
ラニョン分類 : 
ラニヨン分類 : 4 件

ラニアン分類 Runyon : nothing
ラニャン分類 Runyon : nothing
ラニヤン分類 Runyon : 
ラニョン分類 Runyon : 
ラニヨン分類 Runyon : 3 件

分類				菌種名
培養可能菌	遅発育菌	結核菌群		Mycobacterium tuberculosis
				Mycobacterium bovis
				Mycobacterium microti
				Mycobacterium africanum
		非結核性抗酸菌群	I群菌光発色菌	Mycobacterium kansasii
				Mycobacterium marinum
				Mycobacterium simiae
				Mycobacterium asiaticum
			II群菌暗発色菌	Mycobacterium flavescens
				Mycobacterium gordonae
				Mycobacterium scrofulaceum
				Mycobacterium szulgai
			III群菌非光発色菌	Mycobacterium avium complex
				Mycobacterium celatum
				Mycobacterium haemophilum
				Mycobacterium gastri
				Mycobacterium genavense
				Mycobacterium malmoense
				Mycobacterium nonchromogenicum
				Mycobacterium shimoidei
				Mycobacterium terrae
				Mycobacterium trivale
				Mycobacterium ulcerans
				Mycobacterium xenopi
	迅速発育菌		IV群菌	Mycobacterium abscessus
				Mycobacterium fortuitum group
				Mycobacterium chelonae group
				Mycobacterium phlei
				Mycobacterium smegmatis
				Mycobacterium vaccae
培養不能菌				Mycobacterium leprae

参考

http://www.jata.or.jp/rit/rj/319kataki10.pdf#search='%E8%BF%85%E9%80%9F%E7%99%BA%E8%82%B2%E7%BE%A4+rapid+group'

「咳嗽」

　　[★]

日: がいそう
英: cough
同: 咳、せき

分類

急性咳嗽：3週間以下。感染性の疾患が多い。胸部レントゲンで異常を認めることが多い。
遷延性咳嗽：8週未満。
慢性咳嗽：8週以上。

原因

慢性咳
気管支喘息、上気道咳症候群、胃食道逆流症、感染症後の持続咳、慢性心不全、心因性咳嗽、ACE阻害薬、百日咳、結核、癌(肺、甲状腺、頚部、悪性リンパ腫)

日内変動

気管支喘息(朝と夜に多い)、胃食道逆流症(食後、睡眠中)、上気道咳症候群

増悪因子

臥床：心不全、上気道咳症候群
労作：心不全、誤嚥
食事：誤嚥

小児の咳の原因

小児アレルギー診療ブラッシュアップ p.29

1　非常に多い：ウイルス性気管支炎、気管支喘息、後鼻漏(副鼻腔炎、アレルギー性鼻炎)
2　多い：タバコ、大気汚染、細菌性気管支炎(<一次性>百日咳、Mycoplasma pneumoniae、クラミジア属、Mycobacterium tuberculosis、Legionella pneumophilia、<二次性>肺炎球菌、インフルエンザ菌)
3　まれ：気道異物、反復性誤嚥、心因性咳嗽
4　非常にまれ：化膿性肺疾患、気道局所所見(気道狭窄、気管支腺腫、喉頭気管気管支軟化症)

「hot water extract of Mycobacterium tuberculosis」

　　[★] Z-100。結核菌熱水抽出物

「Mycobacterium」

　　[★] マイコバクテリウム属

[Sherris-1] Ismael Kassim, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

[2] Cole ST, Brosch R, Parkhill J, et al. (June 1998). "Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence". Nature 393 (6685): 537–44. doi:10.1038/31159. PMID 9634230.

[3] Camus JC, Pryor MJ, Médigue C, Cole ST (October 2002). "Re-annotation of the genome sequence of Mycobacterium tuberculosis H37Rv". Microbiology (Reading, Engl.) 148 (Pt 10): 2967–73. PMID 12368430.

[4] Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Medical Microbiology. Elsevier Mosby.

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[WooldridgeK-7] Wooldridge K (editor) (2009). Bacterial Secreted Proteins: Secretory Mechanisms and Role in Pathogenesis. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-42-4.

[8] (Page 576;Textbook of Diagnostic Microbiology, Mahon, Lehman, Manuselis)

[9] Gagneux S (2009). "Strain variation and evolution". In Parish T, Brown A. Mycobacterium: Genomics and Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-40-0.

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[14] Hawkey PM, Smith EG, Evans JT, et al. (2003). "Mycobacterial interspersed repetitive unit typing of Mycobacterium tuberculosis compared to IS6110-based restriction fragment length polymorphism analysis for investigation of apparently clustered cases of tuberculosis". J Clin Microbiol 41 (8): 3514–20. doi:10.1128/JCM.41.8.3514-3520.2003. PMC 179797. PMID 12904348.

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[Blouin2012-21] Blouin Y, Hauck Y, Soler C, Fabre M, Vong R, Dehan C, Cazajous G, Massoure PL, Kraemer P, Jenkins A, Garnotel E, Pourcel C, Vergnaud G (2012) Significance of the identification in the Horn of Africa of an exceptionally deep branching Mycobacterium tuberculosis clade. PLoS One 7(12):e52841. doi: 10.1371/journal.pone.0052841

[Wirth2008-22] Wirth T, Hildebrand F, Allix-Beguec C, Wolbeling F, Kubica T, Kremer K, van Soolingen D, Rüsch-Gerdes S, Locht C, Brisse S, Meyer A, Supply P, Niemann S (2008) Origin, spread and demography of the Mycobacterium tuberculosis complex. PLoS Pathog 4: e1000160

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[24] "Tuberculosis History Timeline". Retrieved 2010-06-18.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis bacterial colonies
Scientific classification
Kingdom:	Bacteria
Phylum:	Actinobacteria
Class:	Actinobacteria
Order:	Actinomycetales
Suborder:	Corynebacterineae
Family:	Mycobacteriaceae
Genus:	Mycobacterium
Species:	M. tuberculosis
Binomial name
*Mycobacterium tuberculosis* Zopf 1883
Synonyms
Tubercle bacillus Koch 1882

匿名

検索

案内

Mycobacterium tuberculosis

特徴

感染症

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目次

細菌学的特徴[編集]

病原性[編集]

診断[編集]

治療[編集]

wiki en

Contents

Pathophysiology[edit]

Strain variation[edit]

Hypervirulent strains[edit]

Microscopy[edit]

Genome[edit]

Evolution[edit]

History[edit]

Vaccine[edit]

See also[edit]

References[edit]

External links[edit]

UpToDate Contents

English Journal

Japanese Journal

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★リンクテーブル★

「110A038」

「096A056」

「100B067」

「109A010」

「細菌」

細菌の命名

グラム染色性と形状による分類と疾患

「ワクチン」

種類

副反応

風疹ワクチン

おたふくかぜワクチン

学校伝染病、予防接種、ワクチン (学校伝染病、予防接種、ワクチン.xls)

日本で使われているワクチン

その他マイナーなワクチン

接種間隔

参考

「結核」

概念

病原菌

疫学

平成21年

感染の型

一次感染

二次感染

症状

結核の皮膚病変

検査

診断

治療

2009年に厚生労働省告示

薬物療法：抗結核薬

感染経路

公衆衛生

参考

ガイドライン

国試

「ラニヨン分類」

参考

「咳嗽」

分類

原因

日内変動

増悪因子

小児の咳の原因

「hot water extract of Mycobacterium tuberculosis」