腎不全

出典: meddic

renal failure, renal insufficiency, renal dysfunction
腎臓腎排泄
  • 腎機能の低下を来す病態の総称

定義

腎不全

経過による分類

  • 急激に腎機能が低下。組織の一時的な障害
  • ネフロン数の持続的な減少。進行は緩徐。

原因による分類

症状

  • 呼吸・循環器症状
  • 消化器症状
  • 中枢・末梢神経症状
  • 骨代謝異常
  • 造血障害
  • 免疫不全
  • 内分泌機能異常
  • 糖・脂質代謝障害
  • 眼症状
  • 皮膚症状

検査

  • 高窒素血症
  • 代謝性アシドーシス
  • 高カリウム血症
  • 高リン血症
  • 低カルシウム血症
  • 副甲状腺ホルモン増加
  • 画像検査:(超音波エコー、CT、MRI)慢性腎不全であれば腎の萎縮が認められる。


治療

  • 重篤な腎不全:血液浄化療法(人工腎)

注意

  • 造影剤の使用:腎機能をさらに悪化させる ← 血液透析で造影剤を除去する



参考

  • 1. CKD診察ガイド2009
[display]http://www.jsn.or.jp/jsn_new/iryou/kaiin/free/primers/pdf/CKDguide2009.pdf


国試



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和文文献

  • 腎不全の早期先制治療 (学術特集 糖尿病合併症の早期先制治療)
  • 高血圧,腎性貧血 (特集 日常診療に必要な慢性腎臓病(CKD)の最新の知識と医療連携) -- (CKD・透析患者の治療)
  • 南学 正臣
  • 日本医師会雑誌 143(11), 2337-2340, 2015-02
  • NAID 40020349566
  • AKI(急性腎障害)とCKD (特集 日常診療に必要な慢性腎臓病(CKD)の最新の知識と医療連携)
  • 井関 邦敏
  • 日本医師会雑誌 143(11), 2333-2336, 2015-02
  • NAID 40020349551
  • 日本のCKD,末期慢性腎不全患者数の実態 (特集 日常診療に必要な慢性腎臓病(CKD)の最新の知識と医療連携)
  • 山縣 邦弘
  • 日本医師会雑誌 143(11), 2321-2325, 2015-02
  • NAID 40020349530

関連画像

腎不全とは低蛋白食いかがですか Low Protein 尿毒症とはなに?電解質異常による主な症状慢性腎不全腎不全腎臓の働きと腎不全腎そのものの病気が原因:


★リンクテーブル★
先読み腎臓」「腎排泄」「renal dysfunction
国試過去問108B055」「107D056」「106A028」「097F018」「096A023」「095F007」「095F023」「106D002」「098G100」「095A110」「107E019」「101B088」「103D015」「102G017」「100G114」「107C006」「104B022」「098H030」「095B060」「096E018
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「死因」「低ナトリウム血症」「結節性多発動脈炎

腎臓」

  [★]

kidney
ren
腎機能








  • 図:N.265(水平断,上部) N.320(背面) N.332(水平断)
  • 図:Z.92、M.173(体表解剖)、N.321,322

解剖

大きさ

  • 長さ:11cm
  • 幅:4-5cm
  • 厚み:2-3cm

重量

  • 115-170g(PT.461), 160g(♂)/140g(♀)(KL.395)

血管尿管との関係

  • 腎臓を内側から見るとき、腹側から静脈動脈尿管の順に並んでいる

位置

  • 腹腔の後壁で、脊椎の両側にある(PT.461)
  • 右腎:T11-L2椎体、左腎:T12-L3椎体 (M.173)。T12-L3椎体。右腎は左腎より約1.5cm低位 (KL.395)
  • 両方の腎も幽門平面を貫くが、右腎は腎の上方で貫いている (M.173)
  • 尋問は中面より5cm離れた場所にある (M.173)
    • 腸骨稜の高いところを通る矢状面を貫く。この面は第12肋骨の先端をかすめる (M.173)
  • 腎臓の背側側は上方では横隔膜を挟む。さらにその下層では第11胸神経、肋下神経、腸骨下腹神経、腸骨鼡径神経が下外側に走行している (M.173)

血管

  • 腎動脈前枝
  • 上区動脈
  • 上前区動脈
  • 下前区動脈
  • 前区動脈
  • 下区動脈
  • 腎動脈後枝
  • 後区動脈
それぞれから以下の通りに分岐する

部位名

生理

機能 (SP.776 2007年度後期生理学授業プリント)

  • 1. 代謝により生じた老廃物の濾過・排出
  • 1-1. 酸の排泄
  • リン酸の排泄
  • NH4+の分泌
  • 重炭酸イオンの分泌
尿中酸総排泄量 = 滴定酸(リン酸, 硫酸など) + NH4+ - HCO3-(重炭酸イオンの再吸収)
  • 1-2. 尿素・尿酸・クレアチニンの排泄
  • 1-3. 異物の排泄
肝臓でP450やグルクロン酸抱合された解毒物の排泄
  • 2. 体液恒常性の維持 (腎機能参照)
  • 体液のNa,Kなどの電解質濃度
  • 浸透圧
  • pH
  • 3-1. ビタミンD3
活性型ビタミンDの産生(腎小体で濾過したビタミンDを近位尿細管で再吸収し、活性型に転換して血中に戻す)
pO2↓→近位尿細管近傍の線維芽細胞が分泌~
赤血球を作る増殖因子
輸入細動脈顆粒細胞から分泌される
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の最初に位置する
副腎皮質を刺激して鉱質コルチコイド(アルドステロン)を放出させる & 血管の平滑筋を刺激して血圧を上昇させる。
  • 4. 代謝機能
糖新生

ホルモンによる調節

  • バソプレシン[視床下部後葉]により、遠位尿細管で水の再吸収が促進される
  • 鉱質コルチコイド(アルドステロン)[副腎皮質]により、遠位尿細管でのNa( H2O)の再吸収が促進される
  • 重炭酸イオン(HCO3-)の再吸収[近位尿細管、CO2が細胞内に拡散]
  • ナトリウムイオン(Na+)の再吸収[近位尿細管、遠位尿細管]
  • アンモニア(NH3)の排出[細胞外に拡散]
  • 水素イオンH+の排出[近位尿細管、遠位尿細管のNa+-H+交換輸送体]

神経による調節 (SP.784)

  • 交感神経により腎血流が調節されている
  • 弱い刺激:輸出細動脈が収縮→RPF↓、濾過圧↑→GFRほぼ不変
  • 強い刺激:輸入細動脈も収縮→RPF↓、GFR↓

尿の生成 (生理学実習1 実習テキストp.3)

  • 腎を流れる血流量 1L/min = 1440L/day
  • 原尿生成 0.1L/min = 160L/day
  • 尿生成 0.7-1.0ml/min = 1-1.5L/day


-kidney


腎排泄」

  [★]

renal excretion
肝排泄薬物排泄


国試

renal dysfunction」

  [★]

  • n.
  • 腎障害、腎機能障害、腎機能不全
impaired renal functionkidney disorderkidney dysfunctionnephropathianephropathicnephropathyrenal damagerenal disorderrenal impairmentrenal insufficiency


108B055」

  [★]

  • 次の文を読み、 53~ 55の問いに答えよ。
  • 74歳の女性。意欲低下と全身倦怠感とを主訴に来院した。
  • 現病歴: 3年前に夫を亡くし、そのころから意欲低下を自覚するようになったが誰にも相談しなかった。 3か月前から意欲低下がこれまでより増悪し、全身倦怠感も徐々に出現した。一昨日、転倒して尻もちをついた。昨日、腰痛も自覚したためかかりつけ医を受診し、カルシトニンの筋肉注射を受け、さらに精査のため紹介されて受診した。
  • 既往歴: 68歳で脂質異常症と骨粗鬆症とを指摘され、 HMG-CoA還元酵素阻害薬と活性型ビタミン Dとを服用中である。
  • 生活歴: 3年前から一人暮らし。喫煙歴と飲酒歴とはない。
  • 家族歴:夫が心筋梗塞のため 75歳で死亡。妹が脂質異常症で治療中。
  • 現症:意識は清明。身長 153 cm、体重 58 kg。体温 35.8 ℃。脈拍 52/分、整。血圧 116/64 mmHg。甲状腺はびまん性に腫大し硬い。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。
  • 検査所見:血液所見:赤血球 408万、 Hb 12.0 g/dl、Ht 38%、白血球 5,300、血小板 17万。血液生化学所見:総蛋白 7.0 g/dl、アルブミン 3.7 g/dl、AST 62 IU/l、ALT 42 IU/l、LD 484 IU/l(基準 176~353)、 ALP 275 IU/l(基準 115~359)、 γ -GTP 3 3IU/l(基準 8~50)、 CK 682 IU/l(基準 30~140)、 CK-MB 15 IU/l(基準 20以下 )、尿素窒素 16 mg/dl、クレアチニン 0.9 mg/dl、尿酸 7.2 mg/dl、血糖 98 mg/dl、総コレステロール 216 mg/dl、トリグリセリド 130 mg/dl、HDLコレステロール 45 mg/dl、Na137 mEq/l、K 4.5 mEq/l、Cl 102 mEq/l、Ca 9.5 mg/dl、TSH 56.3 μU/ml(基準 0.2~4.0)、 FT3 0.8 pg/ml(基準 2.5~4.5)、 FT4 0.2 ng/dl(基準 0.8~2.2)。 CRP 1.0 mg/dl。心電図で肢誘導の低電位を認める。胸部エックス線写真で心胸郭比 54%。甲状腺ホルモン補充療法を開始した。
  • 最も注意すべき有害事象はどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108B054]←[国試_108]→[108B056

107D056」

  [★]

  • 73歳の女性。発熱腰痛とを主訴に来院した。5年前から糖尿病腎症による腎不全のため、維持血液透析を導入された。数日前から発熱と腰痛とが出現した。本日は疼痛のため朝から立てなくなった。意識は清明。仰臥位では常に両側の股関節を屈曲し、膝を立てている。体温39.0℃。脈拍112/分、整。血圧98/60mmHg。呼吸数28/分。SpO2 96%(room air)。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。両側の股関節を伸展させると腰痛を訴える。血液所見:赤血球288万、Hb 8.2g/dl、Ht 25%、白血球13,200(桿状核好中球20%、分葉核好中球40%、単球15%、リンパ球25%)、血小板8.0万。血液生化学所見:尿素窒素64mg/dl、クレアチニン7.8mg/dl、AST 48IU/l、ALT 68IU/l、LD 348IU/l(基準176~353)、Na 131mEq/l、K 5.8mEq/l、Cl 102mEq/l。CRP10mg/dl。腹部造影CT(別冊No.30A)と腹部造影CT冠状断像(別冊No.30B)とを別に示す。
  • 治療として適切なのはどれか。2つ選べ。



[正答]


※国試ナビ4※ 107D055]←[国試_107]→[107D057

106A028」

  [★]

  • 68歳の女性。咳嗽喀痰および全身倦怠感を主訴に来院した。 2か月前から咳嗽喀痰とがあり、自宅で経過をみていたが改善しなかった。 1週前から37℃台の発熱と全身倦怠感とを伴うようになった。自宅近くの診療所で肺炎と診断されてセフェム系抗菌薬を投与されたが、症状が改善しないため紹介されて受診した。 3年前から糖尿病腎症による腎不全で透析中である。診療所で撮影されて患者が持参した胸部エックス線写真(別冊No. 6)を別に示す。
  • 外来でまず行うべきなのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 106A027]←[国試_106]→[106A029

097F018」

  [★]

  • 72歳の女性。悪寒・戦慄を主訴として来院した。数日前から頻尿傾向にあったが、来院2日前から元気がなくなり食欲も低下していた。意識は清明。体温40.5℃。呼吸数21/分。脈拍104/分、整。血圧106/64mmHg。尿所見:蛋白1+、糖(-)、潜血1+、沈渣に赤血球2~3/1視野、白血球多数/1視野、顆粒円柱(+)。血液所見:赤血球520万、Hb15.9g/dl、Ht45%、白血球19,100(桿状核好中球14%、分葉核好中球62%、好酸球0.5%、好塩基球0.5%、単球4%、リンパ球19%)。血清生化学所見:尿素窒素18陽g/dl、クレアチニン0.9mg/dl。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):pH7.48、PaO2 85.6Torr、PaCO2 25.8Torr、HCO3- 19.0mEq/l。考えられる病態はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 097F017]←[国試_097]→[097F019

096A023」

  [★]

  • 24歳の男性。下肢の浮腫を主訴に来院した。眼球結膜に軽度の黄染を認める。頭部の静脈怒張はない。軽度の腹水貯留と下腿の中等度の浮腫・静脈怒張とを認める。血清生化学所見:尿素窒素15mg/dl、クレアチニン0.8mg/dl、総ピリルピン3.1mg/dl、直接ビリルビン0.6mg/dl、AST(GOT)40単位(基準40以下)、ALTくGP蜀52単位(基準35以下)、アルカリホスファターゼ483単位(基準260以下)。下大静脈造影と右房造影とを同時に施行した写真を以下に示す。最も考えられるのはどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 096A022]←[国試_096]→[096A024

095F007」

  [★]

  • 80歳の男性。発熱、咳嗽および喀痰を主訴として来院した。2年前に脳梗塞で倒れてから右片麻痺があり、また、飲食の際にむせることが時々あった。3日前から39℃に達する弛張熱、咳嗽および膿性痰がみられるようになった。昨日から食欲低下が顕著で、飲水も不十分となった。本日は朝から尿が出ていない。この患者で存在する可能性が低い病態はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095F006]←[国試_095]→[095F008

095F023」

  [★]

  • 52歳の男性。今朝から腹痛があり、次第に増悪するので来院した。2年前から狭心症に対してカルシウム拮抗薬とアスピリンとを投与されている。腹部エックス線単純立位写真で腸閉塞症と診断され、緊急手術を受けることとなった。この患者で術中・術後に生じる可能性が最も高いのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095F022]←[国試_095]→[095F024

106D002」

  [★]

  • 腎不全患者の治療中の写真(別冊No. 1)を別に示す。この治療法について正しいのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 106D001]←[国試_106]→[106D003

098G100」

  [★]

  • 疾患と食事・栄養療法の組合せで正しいのはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 098G099]←[国試_098]→[098G101

095A110」

  [★]

  • 左右総腸骨動脈塞栓発生3日後の患者に、局所麻酔で塞栓・血栓除去術を行った。血流再開後に起こりうる病態はどれか。
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 095A109]←[国試_095]→[095A111

107E019」

  [★]

  • 血液検査項目とその検査結果が低値となる状態の組合せで正しいのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107E018]←[国試_107]→[107E020

101B088」

  [★]

  • 検査と適応疾患の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 101B087]←[国試_101]→[101B089

103D015」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 103D014]←[国試_103]→[103D016

102G017」

  [★]

  • PaO2が正常でも組織低酸素をきたすのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 102G016]←[国試_102]→[102G018

100G114」

  [★]

  • 腎不全患者で投与量を減らすのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100G113]←[国試_100]→[100G115

107C006」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 107C005]←[国試_107]→[107C007

104B022」

  [★]

  • 我が国の死因別死亡数(2007年)で10位以内でないのはどれか.
[正答]


※国試ナビ4※ 104B021]←[国試_104]→[104B023

098H030」

  [★]

  • 高血圧が原因とならないのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098H029]←[国試_098]→[098H031

095B060」

  [★]

  • 副甲状腺の腫大と関連するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095B059]←[国試_095]→[095B061

096E018」

  [★]

  • 脾腫をきたすのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096E017]←[国試_096]→[096E019

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


死因」

  [★]

cause of death

分類

疫学

参考6
平成22年
死因順位 総数 死亡数 死亡率
(人口十万対)
割合(%)
1 悪性新生物 353499 279.7 29.5
2 心 疾 患 189360 149.8 15.8
3 脳血管疾患 123461 97.7 10.3
4 肺   炎 118888 94.1 9.9
5 老   衰 45342 35.9 3.8
6 不慮の事故 40732 32.2 3.4
7 自   殺 29554 23.4 2.5
8 腎 不 全 23725 18.8 2
9 慢性閉塞性肺疾患 16293 12.9 1.4
10 肝 疾 患 16216 12.8 1.4
[show details]

新生児・幼小児の死因

参考3,4 SPE.45
  1位 2位 3位
0歳 先天奇形等 周産期の障害 乳幼児突然死症候群
1~4歳 不慮の事故 先天奇形等 悪性新生物
5~9歳 不慮の事故 悪性新生物 先天奇形等
10~14歳 不慮の事故 悪性新生物 自殺
15~19歳 不慮の事故 自殺 悪性新生物

年齢別死因

参考6 平成22年(2010年)人口動態調査
  1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
総数 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 肺炎 老衰 不慮の事故 自殺 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 肝疾患
0歳 先天奇形,変形及び染色体異常 周産期に特異的な呼吸障害等 乳幼児突然死症候群 不慮の事故 胎児及び新生児の出血性障害等 心疾患 妊娠期間等に関連する障害 周産期に特異的な感染症 敗血症 肺炎
1-4歳 先天奇形,変形及び染色体異常 不慮の事故 悪性新生物 肺炎 心疾患 腸管感染症 敗血症 他殺 その他の新生物 周産期に発生した病態
5-9歳 不慮の事故 悪性新生物 心疾患
先天奇形,変形及び染色体異常
  その他の新生物 肺炎 他殺 敗血症 脳血管疾患 腸管感染症
10-14歳 不慮の事故 悪性新生物 自殺 心疾患 先天奇形,変形及び染色体異常 その他の新生物 脳血管疾患 肺炎 他殺 敗血症
15-19歳 自殺 不慮の事故 悪性新生物 心疾患 先天奇形,変形及び染色体異常 脳血管疾患 肺炎 その他の新生物 他殺 敗血症
20-24歳 自殺 不慮の事故 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 先天奇形,変形及び染色体異常 肺炎 その他の新生物 他殺 腎不全
25-29歳 自殺 不慮の事故 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 肺炎 先天奇形,変形及び染色体異常 その他の新生物 肝疾患 糖尿病
30-34歳 自殺 悪性新生物 不慮の事故 心疾患 脳血管疾患 肝疾患 肺炎 その他の新生物 先天奇形,変形及び染色体異常 大動脈瘤及び解離
35-39歳 自殺 悪性新生物 心疾患 不慮の事故 脳血管疾患 肝疾患 肺炎 その他の新生物 糖尿病 大動脈瘤及び解離
40-44歳 悪性新生物 自殺 心疾患 脳血管疾患 不慮の事故 肝疾患 肺炎 糖尿病 その他の新生物 大動脈瘤及び解離
45-49歳 悪性新生物 自殺 心疾患 脳血管疾患 不慮の事故 肝疾患 肺炎 糖尿病 大動脈瘤及び解離 その他の新生物
50-54歳 悪性新生物 心疾患 自殺 脳血管疾患 不慮の事故 肝疾患 肺炎 糖尿病 大動脈瘤及び解離 ウイルス肝炎
55-59歳 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 自殺 不慮の事故 肝疾患 肺炎 糖尿病 大動脈瘤及び解離 ウイルス肝炎
60-64歳 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 自殺 不慮の事故 肝疾患 肺炎 糖尿病 大動脈瘤及び解離 腎不全
65-69歳 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 肺炎 不慮の事故 自殺 肝疾患 糖尿病 大動脈瘤及び解離 腎不全
70-74歳 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 肺炎 不慮の事故 肝疾患 自殺 糖尿病 腎不全 大動脈瘤及び解離
75-79歳 悪性新生物 心疾患 脳血管疾患 肺炎 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 大動脈瘤及び解離 糖尿病 肝疾患
80-84歳 悪性新生物 心疾患 肺炎 脳血管疾患 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 老衰 大動脈瘤及び解離 糖尿病
85-89歳 悪性新生物 心疾患 肺炎 脳血管疾患 老衰 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 大動脈瘤及び解離 糖尿病
90-94歳 心疾患 肺炎 悪性新生物 脳血管疾患 老衰 腎不全 不慮の事故 慢性閉塞性肺疾患 血管性等の認知症 大動脈瘤及び解離
95-99歳 心疾患 肺炎 老衰 脳血管疾患 悪性新生物 腎不全 不慮の事故 血管性等の認知症 高血圧性疾患 慢性閉塞性肺疾患
100歳~ 老衰 心疾患 肺炎 脳血管疾患 悪性新生物 腎不全 血管性等の認知症 不慮の事故 高血圧性疾患 慢性閉塞性肺疾患
再65歳~ 悪性新生物 心疾患 肺炎 脳血管疾患 老衰 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 大動脈瘤及び解離 糖尿病
75歳~ 悪性新生物 心疾患 肺炎 脳血管疾患 老衰 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 大動脈瘤及び解離 糖尿病
80歳~ 悪性新生物 心疾患 肺炎 脳血管疾患 老衰 不慮の事故 腎不全 慢性閉塞性肺疾患 大動脈瘤及び解離 糖尿病

死亡診断書上の分類

参考5
  • 不慮の外因死
  • (2)交通事故:運転者、同乗者、歩行者のいずれかを問わず、交通機関(自動車、自転車、鉄道、船、航空機等)の関与による死亡
  • (3)転倒・転落:同一平面上での転倒又は階段・ステップ・建物等からの転落による死亡
  • (4)溺水:溺水による死亡をいい、海洋、河川、池、プール、浴槽等の場所は問わない。ただし、水上交通機関の事故によるものは「交通事故」に分類する
  • (5)煙、火災及び火焔による傷害:火災による死亡(火傷、熱傷、一酸化炭素中毒、窒息等すべて)及び火焔による火傷での死亡
  • (6)窒息:頚部や胸部の圧迫、気道閉塞、気道内異物等による窒息死
  • (7)中毒:薬物又はその他の有害物質への接触、吸入、服用、注射等による死亡
  • (8)その他:異常な温度環境への曝露(熱射病、凍死)、潜函病、感電、機械による事故、落下物による事故、落雷、地震等による死亡
  • その他及び不詳の外因死
  • (9)自殺:死亡者自身の故意の行為に基づく死亡で、手段、方法を問わない
  • (10)他殺:他人の加害による死亡で手段、方法を問わない
  • (11)その他及び不詳の外因死:刑の執行、戦争行為による死亡及び外因死であることは明確であるが不慮の外因死か否かの判別がつかない場合
  • c. (12)不詳の死:病死及び自然死か外因死か不詳の場合

参考

  • 1. 「日本の統計2009」
  • 3. 1~4歳の死因
http://www.mhlw.go.jp/shingi/2009/03/dl/s0304-7g_0003.pdf
  • 4. 第Ⅸ章 【 小児の事故 】 (最新乳幼児保健指針 2001年3月 日本小児医事出版社発行より抜粋、統計値は2005年6月修正) 国立成育医療センター研究所成育政策科学研究部 加藤忠明
http://www.nch.go.jp/policy/syoseki/jiko.htm
  • 5. 平成23年度版死亡診断書(死体検案書)記入マニュアル
[display]http://www.mhlw.go.jp/toukei/manual
  • 6. 人口動態調査 > 平成22年人口動態統計 > 確定数 > 上巻 > 死亡 > 年次 - 政府統計の総合窓口 GL08020102
[display]http://www.e-stat.go.jp/SG1/estat/GL08020103.do?_toGL08020103_&listID=000001082327&disp=Other&requestSender=dsearch
  • 5-17 性・年齢別にみた死因順位
[display]http://www.e-stat.go.jp/SG1/estat/GL08020103.do?_csvDownload_&fileId=000005032814&releaseCount=3
  • 5-16 性・年齢別にみた死因簡単分類別死亡率(人口10万対)
[display]http://www.e-stat.go.jp/SG1/estat/GL08020103.do?_csvDownload_&fileId=000005009661&releaseCount=1



低ナトリウム血症」

  [★]

hyponatremia
低Na血症
ナトリウム高ナトリウム血症電解質異常

定義

  • 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
  • 水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる

疫学

  • 日常臨床上最も頻度の高い水・電解質異常
  • 入院患者の3%、集中治療室患者の30%(IMD)

病型

ICU.525

  • 循環血減少性低ナトリウム血症:下表で[2]に相当
  • 利尿・副腎不全: 尿中Na > 20mEq
  • 嘔吐・下痢    : 尿中Na < 20mEq
  • 等容量性低ナトリウム血症:細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当
  • 循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態:下表で[3]に相当
  • 腎不全    : 尿中Na > 20mEq
  • 心不全・肝不全: 尿中Na < 20mEq

IMD

  • [1] 細胞外液量増加:組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など
  • うっ血性心不全、肝硬変、末期腎不全など。
  • うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)
  • [2] 細胞外液量減少:ナトリウム喪失による。
  • 消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。
  • [3] 細胞外液量正常:ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため? ← 最も多いらしい
  • 内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。
  • 高浸透圧性:高血糖、マンニトール投与など。
  • 正浸透圧性:脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。

水とナトリウムのバランスによる分類

  Na 体液 摂取と排出はどうなのか? 脱水所見
IN
OUT
 ○
希釈性低ナトリウム血症 過剰 - 多い [3] ○→ [3] →○ 無し
心因性多飲症、低張輸液過多 SIADH
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 - 過少 少ない   ○→ [2] →○ 有り
摂食不能 腎性(Addison病、塩類喪失性腎炎、利尿薬の使用)
腎外性(下痢・嘔吐、熱傷腸閉塞)
  大過剰 過剰       [1]   無し
    うっ血性心不全
肝硬変
ネフローゼ

低ナトリウム血症+血漿浸透圧上昇

QB.D-333
  • 高脂血症 → (炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523) → 偽性低ナトリウム血症
  • 高血糖 ← 高血糖だけで低血糖になる?
  • 尿毒症 → 浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。

病態生理

体液電解質異常と輸液 改訂第3版 p.51
低ナトリウム血症のメカニズム   障害の原因 障害の例
effective osmole(Na, K)の欠乏 長期間のの下痢・嘔吐・絶食
浸透圧利尿
水分過剰 口渇感の異常
(多飲)
尿自由水排泄能力を超えた量の飲水 心因性多飲
マラソン中の多量飲水
尿希釈能の低下
(水排泄障害)
尿細管での
自由水生成障害
有効循環血漿量低下
 (心不全、肝不全、脱水)
極度の低栄養・偏食
腎障害
不適切な抗利尿ホルモン作用 SIADH
有効循環血漿量低下
甲状腺機能低下
糖質コルチコイド欠乏

症状

  • 急性:症状が出現しやすい。意識障害を呈する
  • 慢性:無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。
  • 全身 :無力感、全身倦怠感
  • 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐
  • 神経 :意識障害(傾眠、昏睡)
  • 筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
  • 高度かつ急速な場合 → 水中毒をきたす。

重症度別(YN.D137)

  • 軽症:120mEq/L以上:無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
  • 重症:120mEq/L以下:悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害

検査

  • 血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
  • 尿の浸透圧、尿Na濃度

治療

  • 根治療と対症療法

YN.D-137改変

  脱水   Na 体液 病態生理 尿中Na 尿浸透圧 ADH 治療 原疾患
[1] なし hyponatremia
with
hypervolemia
  大過剰 過剰 細胞外液量増加   (>20mEq/L)   分泌される ・ループ利尿薬+水,Na制限
・(不十分)サイアザイド追加
・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加
末期腎不全
(<20mEq/L) うっ血性心不全肝硬変
[2] あり hyponatremia
with
hypovolemia
ナトリウム喪失型
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症
- 過少 細胞外液量減少 Na OUT
→○
↑ 80mEq/L
(>20mEq/L)
    ・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル)
・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認
腎性:利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害
↓ 20mEq/L
(<20mEq/L)
腎外性:消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、
Na IN
○→
↓ 20mEq/L 経口摂取不能
[3] なし hyponatremia
with
normovolemia
水過剰型
希釈性低ナトリウム血症
過剰 - 細胞外液量正常 水 OUT
→○
→ 40mEq/L ADH excess
>320 mOsm/kg
(>100mOsm/L)
分泌抑制不可能 ・水制限
・ループ利尿薬+生理食塩水
SIADHなど
  水IN
○→
↓ 20mEq/L <100 mOsm/kg
(<100mOsm/L)
分泌抑制を上回るwater intake 低張輸液過多、水中毒(心因性多飲)
[4]           偽性低Na血症 高浸透圧性           高血糖マンニトール投与
正浸透圧性 脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症

対症療法

  • 脱水:等張の生理食塩水
  • SIADH:飲水制限
  • 水とナトリウムの過剰:水とナトリウムの摂取制限、利尿薬
研修医当直御法度 症例帳 p.28
低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。
  • [1] ナトリウム過剰(それ以上に水貯留):(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変
 ・・・ 生理食塩水輸液××
  • [2] ナトリウム欠乏:脱水、アジソン病
 ・・・ 生理食塩水輸液ok
  • [3] ナトリウム正常(水が過剰):水中毒、SIADH
 ・・・ 生理食塩水輸液××

合併症

  • 急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
  • 中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
  • 症状:神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など



結節性多発動脈炎」

  [★]

polyarteritis nodosa PAN PN
特定疾患血管炎
[show details]

疾患概念

    症状 検査 病理 治療
結節性多発動脈炎 polyarteritis nodosa,PN 細動脈に壊死性血管炎を引き起こす。糸球体腎炎なし。 ① 全身症状あり
② 他臓器の虚血障害〈脳出血、肺出血、虚血性心疾患(心臓の冠動脈が虚血)〉
③ 進行性腎機能低下、腎血管性高血圧(炎症動脈狭窄→レニン分泌)
尿所見に乏しい進行性腎機能低下、腰痛 ・ 腎臓を含む多臓器の動脈に炎症が生じる。
・ 腎動脈造影で弓状動脈に生じた結節様病変、糸球体病変は軽度。
ステロイド&免疫抑制剤(シクロホスファミド)
顕微鏡的多発動脈炎 microscopic polyangitis,MPA 小血管の炎症。糸球体腎炎あり。 ①全身症状:発熱、体重減少、多発関節炎、筋肉痛
②多臓器の虚血障害:肺出血(血痰)
③進行性腎機能低下(急性進行性糸球体腎炎)(高齢者のRPGNにMPAが多い)
①RPGN症状が(血尿、蛋白尿、円柱、週単位での腎機能低下)
②MPO-ANCA陽性が85%を占める。
腎の微小血管と糸球体及び、肺の微小血管に炎症が生じる。
① 半月体形成:糸球体係蹄壁の外側に増殖した細胞が半月状の形態をとる。
② 免疫グロブリンや補体の沈着はなし。(p-ANCAがELIZA法で検出される。)
 

症候スペクトル

病態 レイノー現象 抗核抗体 リウマトイド因子 抗好中球細胞質抗体 皮疹 皮下結節 関節炎 筋炎 漿膜炎 自己抗体
                   
 
病理 壊死性血管炎 糸球体腎炎 間質性肺炎 心炎 唾液腺炎 オニオンスキン病変 ワイヤーループ病変 ヘマトキシリン体 LE細胞  
                 

HIM.2125より

定義

  • 中程度の筋性血管を冒す全身性の壊死性血管炎。抗好中球抗体とは無関係。(参考1)
  • 多発動脈炎は1866年にKussmaulとMaierによって記載された。結節性多発動脈炎は複数の臓器に分布する小~中程度の筋性動脈に壊死性血管炎を起こす。典型的には腎臓や内臓の血管が冒される。結節性多発動脈炎では肺動脈は冒されないが、気管支の血管は冒されることがある。肉芽腫、著明な好酸球増多、あるいはアレルギー素因は見られない。

罹患率(incidence)と有病率(prevalence)

  • 米国でのしっかりした統計はない。非常にまれな病気に感じられる。
(日本では特定疾患に指定されており、登録患者数は5,753名(2007年時点)。10万人あたり患者が4~5名とまれな病気である)

病理と病因

  • 結節性多発動脈炎の血管病変は中小の筋性動脈における壊死性血管炎である。病変は節性で(とびとびに存在する。つまり連続性ではない)、血管の分岐部や分岐した枝を冒す傾向がある。病変は動脈周囲に広がり近くの静脈も冒すかもしれないが、細静脈は冒さない。もし冒されていれば、顕微鏡的多発血管炎(MPA)である。病期の初期では多核白血球が血管壁の全層と血管周囲領域に浸潤する。これにより血管内膜の増殖と血管壁の変性が起こる。病変が亜急性から慢性に進むと、単核球はその病変部位に浸潤してくる。血管のフィブリノイド壊死は血管腔を傷つけ、血栓を形成し、血液を供給している臓器に梗塞を起こし、症例によっては出血をきたす。病変が治癒すると、コラーゲンが蓄積する。これはさらに血管腔を閉塞させるかもしれない。血管の病変部位に沿って1cm程度までの血管瘤の拡大が結節性多発動脈炎の特徴である。肉芽腫や好酸球の組織浸潤を伴う顕著な好酸球増多は特徴的ではなく、この場合はチャーグ-ストラウス症候群を疑う。
  • 複数の臓器が影響を受け、臨床病理所見は血管病変の程度や部位、あるいは結果としての虚血性変化を反映する。前述したように肺の血管は影響を受けないし、気管支動脈の損傷はよく見られるわけではない。古典的結節性多発動脈炎の病理は糸球体腎炎を伴わない腎臓の血管炎である。著明納高血圧をともなう患者では糸球体硬化の典型的な病理像が見られる。加えて高血圧の続発としての病理像が体のどこかで見られるかもしれない。
  • 循環血液中に、B型肝炎の抗原と面隙グロブリンの免疫複合体が単離され、また血管壁におけるB型肝炎抗原、IgM、補体の免疫蛍光により証明される事にくわえ、全身性の血管炎、特に結節性多発動脈炎タイプの血管炎を有する患者の10-30%にB型肝炎の抗原血症が見られとこれは結節性多発動脈炎の疾患の原因として免疫現象が関わっていることを示唆している。発病のメカニズムは不明だが、ヘアリー細胞白血病も結節性多発動脈炎と関係している。

臨床症状と検査所見

  • 非特異的な徴候が結節性多発動脈炎の特徴である(つまり、診断しづらい)。半分以上の症例で発熱、体重減少、倦怠感がある。患者は普通脱力、倦怠感、頭痛、腹痛、および筋痛のような漠然とした症状を訴えて受診する。このような症状は急激に劇症の病態に進展することがある。特定の臓器系に関わる血管と関連した特異的な主訴もまた結節性多発動脈炎の全経過と同様来院時の病像を左右する。結節性多発動脈炎では、一般的に腎病変は高潔悦、腎不全あるいは微小血管瘤による出血として現れる。
  • 結節性多発動脈炎の診断を付けることができる血清学的な検査はない。75%以上の患者で好中球優位の白血球増多が見られる。好酸球増多は希であり、もし高レベルに増加していればチャーグ-ストラウス症候群を示唆する。慢性の経過では貧血が見られるかもしれない、またESRの上昇は常に見られる。他の主要な検査所見は特定の臓器の関与を反映している。高ガンマグロブリン血症が見られることがあり、また30%までの患者はHBs抗原陽性である。MPO-ANCAやPR3-ANCAは結節性多発動脈炎で陽性になることは希である。

診断

  • 結節性多発動脈炎の診断は病変部位の臓器を生検し、そこに特徴的な血管炎を証明することが基となる(つまり、一番大切な所見である)。生検で簡単に到達できる組織が無いときは、病変部位の血管を動脈造影して病変をとらえる。特に、人道、肝臓、あるいは内臓の中小動脈における動脈瘤を証明することは診断するのに十分である。動脈瘤は結節性多発動脈炎に特徴的なものではない。さらに、動脈瘤はいつも存在するわけでないし、血管造影所見は血管の狭窄や閉塞に限られるかもしれない。結節性の皮膚病変、有痛性の精巣、あるいは神経/筋のような症状が出ている臓器は最も診断的な結果を与えてくれる。

治療

  • 未治療の結節性多発動脈炎の予後はきわめて悪く、5年生存率は10-20%である。死亡する場合、大抵胃腸合併症、特に腸梗塞、腸穿孔、そして心血管原性のもの原因となる。難治性の高血圧は肝臓、心臓、あるいは中枢神経系のような他の臓器における機能不全を複合しており、晩期における罹患率と死亡率に相加的に作用する。治療の導入によって生存率は著しく向上する。結節性多発動脈炎の良好な治療結果はプレドニゾンとシクロホスファミドの組み合わせで報告されている。比較的重症でない症例では、グルココルチコイド単剤で寛解に至っている。B型肝炎が関係する結節性多発動脈炎の治療ではグルココルチコイド、血漿交換に抗ウイルス薬を組み合わせて良好な治療結果が得られている。高血圧に対して慎重に治療することで、腎臓、心臓、中枢神経に関連した急性期と晩期の有病率と死亡率を低減させることができる。良好な治療の継続で、結節性多発動脈炎の再発は10%の患者でのみ起こると見積もられている。

古典的結節性多発動脈炎にともなう臓器病変とその症候

HIM. Table 319-5より
臓器系 有症率 臨床症状
腎臓 60 腎不全腎性高血圧
筋骨格系 64 関節炎関節痛筋肉痛
末梢神経系 51 末梢神経ニューロパチー、多発性単神経炎
消化器系 44 複数悪心嘔吐出血腸梗塞腸穿孔胆嚢炎肝梗塞、膵梗塞
皮膚 43 皮疹紫斑結節、皮膚梗塞、網状皮斑レイノー現象
心臓 36 うっ血性心不全心筋梗塞心膜炎
生殖器・泌尿器系 25 精巣・卵巣・精巣上体痛
中枢神経系 23 脳血管イベント、精神状態の変調、てんかん発作

参考

  • 1. [charged]Clinical manifestations and diagnosis of polyarteritis nodosa - uptodate [1]


-PN





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