プロスタグランジン

出典: meddic

prostaglandin, PG
プロスタグランジン受容体アラキドン酸カスケード


種類


プロスタグランジンの腎臓における作用

PRE.43
  • AHDは腎臓の様々な細胞・組織(ヘンレループ太い上行脚、集合管、腎髄質の間質、糸球体メサンギウム)でプロスタグランジンの産生を誘導する。ここで産生されたプロスタグランジンはADHの小売り様作用と血管に対する作用の両方を阻害する。抗利尿作用はADHによりGi,Gqを介したcAMP産生の抑制による。プロスタグランジンは局所に作用しADHが過剰に働かないように振る舞う。
→ NSAIDと腎障害の関係 NSAID腎症





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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2014/01/14 11:49:28」(JST)

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和文文献

  • ブリモニジン点眼液の原発開放隅角緑内障および高眼圧症を対象とした臨床第?相試験 : チモロールとの比較試験またはプロスタグランジン関連薬併用下におけるプラセボとの比較試験
  • 新家 眞,山崎 芳夫,杉山 和久 [他]
  • 日本眼科学会雑誌 116(10), 955-966, 2012-10
  • NAID 40019461054
  • 肺高血圧による心不全(先天性を除く) (特集 心不全)
  • OAP要旨:プロスタグランジンE1製剤リマプロストは腰部脊柱管狭窄の症状とABIを上昇させる
  • 大鳥 精司,オオトリ セイジ,OTORI Seiji,山下 正臣,ヤマシタ マサオミ,YAMASHITA Masaomi,村田 泰章,ムラタ ヤスアキ,MURATA Yasuaki,江口 和,エグチ ヤワラ,EGUCHI Yawara,青木 保親,アオキ ヤスチカ,AOKI Yasuchika,安宅 洋美,アタカ ヒロミ,ATAKA Hiromi,平山 次郎,ヒラヤマ ジロウ,HIRAYAMA Jiro,男澤 朝行,オザワ トモユキ,OZAWA Tomoyuki,森永 達夫,モリナガ タツオ,MORINAGA Tatsuo,新井 元,アライ ハジメ,ARAI Hajime,三村 雅也,ミムラ マサヤ,MIMURA Masaya,鴨田 博人,カモダ ヒロト,KAMODA Hiroto,折田 純久,オリタ スミヒサ,ORITA Sumihisa,宮城 正行,ミヤギ マサユキ,MIYAGI Masayuki,宮下 智大,ミヤシタ トモヒロ,MIYASHITA Tomohiro,岡本 弦,オカモト ユヅル,OKAMOTO Yuzuru,石川 哲大,イシカワ テツヒロ,ISHIKAWA Tetsuhiro,鮫田 寛明,サメダ ヒロアキ,SAMEDA Hiroaki,木下 知明,キノシタ トモアキ,KINOSHITA Tomoaki,花岡 英二,ハナオカ エイジ,HANAOKA Eiji,鈴木 都,スズキ ミヤコ,SUZUKI Miyako,鈴木 宗貴,スズキ ムネタカ,SUZUKI Munetaka,粟飯原 孝人,アイハラ タカヒト,AIHARA Takahito,伊藤 俊紀,イトウ トシノリ,ITO Toshinori,井上 玄,イノウエ ゲン,INOUE Gen,山縣 正庸,ヤマガタ マサツネ,YAMAGATA Masatsune,豊根 知明,トヨネ トモアキ,TOYONE Tomoaki,高橋 和久,タカハシ カズヒサ,TAKAHASHI Kazuhisa
  • 千葉医学雑誌 88(4), 197-197, 2012-08-01
  • プロスタグランジンE1製剤は一般に末梢動脈疾患(PAD)に用いられており,側副路の改善,発達により,症状の改善が得られるが,主血管の数値であるankle-brachial index (ABI)は不変であるとされる。 … 本研究の目的は,プロスタグランジンE1製剤リマプロストを使用することで,神経根の血流改善が結果的に自律神経系の改善をもたらし,ABIが改善するか否かを検討することである。 …
  • NAID 120004724286

関連リンク

プロスタグランジンは人間の様々な組織や器官で認められる。まず、ホスホリパーゼA2 によって細胞質内にアラキドン酸が遊離される。アラキドン酸にシクロオキシゲナーゼ ( COX) が作用すると、アラキドン酸カスケードに入りプロスタグランジンG2 (PGG2) が ...
プロスタグランジンE2(英:Prostaglandin E2,PGE2)は生理活性物質であるプロスタ グランジンの一種であり、PGE受容体を介して発熱や破骨細胞による骨吸収、分娩など に関与している。PGE2の誘導体(ジノプロストン)は陣痛促進や治療的流産に用いられる 。 ...

関連画像

プロスタグランジンとはどんな どうやって痛みが起こるの プロスタグランジンについてプロスタグランジンの生成過程 プロスタグランジンジクロフェナクナトリウム浸透 20051225プロスタグランジン


★リンクテーブル★
リンク元エストロゲン」「腎臓」「カルチノイド」「リポ多糖」「プロスタグランジンE2
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関連記事タグ」「プロ」「グラン

エストロゲン」

  [★]

estrogen ES, estrogens, E2?
ethinyl estradiolエストロゲン補充療法月経周期

分類

性状

  • ステロイド

産生組織

  • 卵巣の顆粒膜細胞
  • 月経周期の1-14日の間に卵胞が発育していくが、この間FSHは月経周期の初期にピークをつけたあとLHの増加と裏腹に減少していく。そして顆粒膜細胞からはエストロゲン(エストラジオール17β)の放出が徐々に高まってくる。(NGY.27,月経周期)

標的組織

  • 乳腺、子宮(頚管、内膜、平滑筋)、膣粘膜

受容体

作用

G9M.9 参考2
  • 卵胞の発育期:エストロゲンはLH, FSHの分泌にたいしnegative feedback作用を及ぼす
  • 排卵期の高濃度で急増加する時期:positive feedback作用を及ぼす
  • 生殖器以外に対する作用
  • 肝臓   :LDL受容体増加
  • 血管・血液:血管拡張作用、凝固能亢進(経口避妊薬による血栓症につながる)、血管保護作用(LDLコレステロール低下、HDLコレステロール増加)
  • 骨    :骨量の維持、コラーゲンの合成促進
  • (1)副甲状腺ホルモンの骨に対する感受性を抑制  (カルシトニンと協同作用)
  • (2)腎近位尿細管での活性化ビタミンDの合成促進  (ビタミンDと協同作用)
  • (3)腸管からのカルシウム吸収の促進  (ビタミンDと協同作用)
  • (4)破骨細胞、骨芽細胞に直接作用し、骨吸収を抑制  (詳しくは参考2)
  • 皮膚   :皮脂腺の分泌抑制、コラーゲンの合成促進
  • その他
  • 電解質代謝:水、Na貯留
  • オータコイドプロスタグランジンの産生 → 平滑筋収縮作用、発痛作用

G9M.8

  エストロゲン プロゲステロン
乳房 思春期 乳管の発育
非妊娠時 乳腺の発育
妊娠時 乳管上皮の増殖 乳腺腺房の増殖
乳汁分泌抑制 乳汁分泌抑制
子宮 非妊娠時 子宮内膜の増殖・肥厚 子宮内膜の分泌期様変化
頚管粘液 頚管粘液
 分泌亢進  分泌低下
 粘稠度低下  粘稠度上昇
 牽糸性上昇  牽糸性低下
妊娠時 子宮筋の発育・増大 子宮内膜の脱落膜様変化
頚管熟化 子宮筋の収縮抑制
  子宮筋層内の毛細血管の増加
卵巣 排卵抑制
膣粘膜の角化・肥厚 膣粘膜の菲薄化
その他 LDLコレステロールの低下 基礎体温の上昇
基礎体温の低下  
骨量維持  

分泌の調整

  • ネガティブフィードバック:エストロゲンは間脳下垂体系(視床下部・下垂体)に対して抑制的に作用。
  • ポジティブフィードバック:エストロゲンがあるレベル以上となると、ポジティブフィードバックにより間脳下垂体系(視床下部・下垂体)に対して促進的に作用する。エストロゲンのピークはLHサージの1-2日前?である。

「二細胞説 two-cell theory」

  • LH刺激により莢膜細胞は主にアンドロゲンを合成し、このアンドロゲンは一部卵巣静脈に流出するが、残りは基底膜を通り卵胞内に流入する。グラーフ卵胞内の顆粒膜細胞は高い芳香化活性を持ち、莢膜細胞由来のアンドロゲンからエストロゲンを合成する。このため卵胞には多量のエストロゲンが含まれる。この芳香化酵素の活性はFSHにより刺激される。卵胞には血中の1000倍ものエストロゲンが含まれ、このエストロゲンは局所的に作用して卵胞の発育を促進する。(NGY.27)

生合成

臨床関連

  • 女性新生児の性器出血:生後4-8日から性器出血が一週間持続。胎生期中に移行した胎盤ホルモン(エストロゲンの減少)の消失による。
  • 老人性膣炎:エストロゲンの消失により膣上皮が萎縮し、粘膜下出血を来す。

性周期・月経との関連

  • 卵胞期:漸増。排卵期に先立ってピーク
  • 排卵期以降漸減
  • 黄体期:漸減後、再び増加して高値で経過。プロゲステロンと並行して月経期に向かって漸減   ←  月経一週間前あたりがピーク。

LAB.724

  エストロゲン プロゲステロン
エストロン エストラジオール エストリオール  
(pg/ml) (pg/ml) (pg/ml) (ng/ml)
女性 卵胞期 10~60 10~150 0~20 0.5~1.5
排卵期 25~100 50~380 5~40 1.5~6.8
黄体期 25~80 30~300 5~40 5.0~28.0
更年期 20~80 10~50 0~20 0.3~0.4
男性 30~60 10~60 0~15 0.2~0.4

添付文書

  • プレマリン錠0.625mg
[display]http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/2479004F1033_3_01/2479004F1033_3_01?view=body

参考

  • 1. [charged] Molecular biology and physiology of estrogen action - uptodate [1]
  • 2. 〔閉経シリーズ〕 閉経と骨代謝の変化および管理 - 日産婦誌52巻10号
http://www.jsog.or.jp/PDF/52/5210-355.pdf





腎臓」

  [★]

kidney
ren
腎機能








  • 図:N.265(水平断,上部) N.320(背面) N.332(水平断)
  • 図:Z.92、M.173(体表解剖)、N.321,322

解剖

大きさ

  • 長さ:11cm
  • 幅:4-5cm
  • 厚み:2-3cm

重量

  • 115-170g(PT.461), 160g(♂)/140g(♀)(KL.395)

血管尿管との関係

  • 腎臓を内側から見るとき、腹側から静脈動脈尿管の順に並んでいる

位置

  • 腹腔の後壁で、脊椎の両側にある(PT.461)
  • 右腎:T11-L2椎体、左腎:T12-L3椎体 (M.173)。T12-L3椎体。右腎は左腎より約1.5cm低位 (KL.395)
  • 両方の腎も幽門平面を貫くが、右腎は腎の上方で貫いている (M.173)
  • 尋問は中面より5cm離れた場所にある (M.173)
    • 腸骨稜の高いところを通る矢状面を貫く。この面は第12肋骨の先端をかすめる (M.173)
  • 腎臓の背側側は上方では横隔膜を挟む。さらにその下層では第11胸神経、肋下神経、腸骨下腹神経、腸骨鼡径神経が下外側に走行している (M.173)

血管

  • 腎動脈前枝
  • 上区動脈
  • 上前区動脈
  • 下前区動脈
  • 前区動脈
  • 下区動脈
  • 腎動脈後枝
  • 後区動脈
それぞれから以下の通りに分岐する

部位名

生理

機能 (SP.776 2007年度後期生理学授業プリント)

  • 1. 代謝により生じた老廃物の濾過・排出
  • 1-1. 酸の排泄
  • リン酸の排泄
  • NH4+の分泌
  • 重炭酸イオンの分泌
尿中酸総排泄量 = 滴定酸(リン酸, 硫酸など) + NH4+ - HCO3-(重炭酸イオンの再吸収)
  • 1-2. 尿素・尿酸・クレアチニンの排泄
  • 1-3. 異物の排泄
肝臓でP450やグルクロン酸抱合された解毒物の排泄
  • 2. 体液恒常性の維持 (腎機能参照)
  • 体液のNa,Kなどの電解質濃度
  • 浸透圧
  • pH
  • 3-1. ビタミンD3
活性型ビタミンDの産生(腎小体で濾過したビタミンDを近位尿細管で再吸収し、活性型に転換して血中に戻す)
pO2↓→近位尿細管近傍の線維芽細胞が分泌~
赤血球を作る増殖因子
輸入細動脈顆粒細胞から分泌される
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の最初に位置する
副腎皮質を刺激して鉱質コルチコイド(アルドステロン)を放出させる & 血管の平滑筋を刺激して血圧を上昇させる。
  • 4. 代謝機能
糖新生

ホルモンによる調節

  • バソプレシン[視床下部後葉]により、遠位尿細管で水の再吸収が促進される
  • 鉱質コルチコイド(アルドステロン)[副腎皮質]により、遠位尿細管でのNa( H2O)の再吸収が促進される
  • 重炭酸イオン(HCO3-)の再吸収[近位尿細管、CO2が細胞内に拡散]
  • ナトリウムイオン(Na+)の再吸収[近位尿細管、遠位尿細管]
  • アンモニア(NH3)の排出[細胞外に拡散]
  • 水素イオンH+の排出[近位尿細管、遠位尿細管のNa+-H+交換輸送体]

神経による調節 (SP.784)

  • 交感神経により腎血流が調節されている
  • 弱い刺激:輸出細動脈が収縮→RPF↓、濾過圧↑→GFRほぼ不変
  • 強い刺激:輸入細動脈も収縮→RPF↓、GFR↓

尿の生成 (生理学実習1 実習テキストp.3)

  • 腎を流れる血流量 1L/min = 1440L/day
  • 原尿生成 0.1L/min = 160L/day
  • 尿生成 0.7-1.0ml/min = 1-1.5L/day


-kidney


カルチノイド」

  [★]

carcinoid
カルチノイド腫瘍 carcinoid tumor
好銀性細胞腫 argyrophil cell tumor
カルチノイド症候群消化管カルチノイド

概念

  • 気管支や消化管に発生し、原腸系臓器に広く分布する内分泌系細胞腫瘍の低異型度腫瘍。消化管に発生したものは特に消化管カルチノイドという(YN.A-75)

疫学

  • 欧米では小腸腫瘍の中で悪性腫瘍に次いで2番目に多いが、日本では非常にまれ。

分類

部位


発生部位

  • 発生部位:消化管(虫垂、大腸、小腸、直腸、胃)および肺、気管支
  • 直腸が最多 (YN.A-75)
  • 肺:発生母地(気管支腺、細気管支上皮内に存在するKultchitzky細胞)。神経内分泌顆粒を有する。(NSU.344)

病理

  • 粘膜下腫瘍と同様の所見を呈することが多い。  ちなみにGISTは粘膜下腫瘍
  • つまり辺縁はなだらかである。



  • 細胞の配列:索状、リボン状。時にロゼット様
  • 核:小型、円形で中心に存在し、分裂像は少ない



予後

  • 予後(5年生存率):虫垂のカルチノイドを除いて90%。小腸原発のカルチノイドで肝臓に転移があっても50% (BPT.627)

消化管 (BPT.626)

疫学

  • The peak incidence of these neoplasms is in the sixth decade.(BPT.626)
  • 直腸結腸癌の2%以下。小腸の悪性腫瘍の半分を占める
  • 転移:虫垂と直腸のカルチノイドは転移しにくい。90%の胃、空腸、結腸のカルチノイドは

直腸

疫学(NSU.590)

  • 消化器系のカルチノイドのうち最多(36%)。
  • 40-50歳代に多い。
  • 男:女=1.4:1

国試



リポ多糖」

  [★]

lipopolysaccharide, LPS
リポ多糖類リポポリサッカライド
  • エンドトキシン endotoxinである
主にマクロファージを刺激して多彩な生理作用を表す

LPSの生物活性 (SMB.115-117)

  • 1. B細胞マイトジェン活性:B細胞の分裂を誘導
  • DNA合成の促進
  • 2. ポリクローナルB細胞活性化:B細胞を刺激し、抗原非特異的に抗体産生細胞へと分化誘導。IgMクラスの抗体を産生させる。
  • 3. マクロファージの活性化:サイトカイン(IL-1、TNF-α、IFN、コロニー刺激因子(CSF)など)、フリーラジカルを放出させる。
  • 4. 補体の古典的経路、別経路を活性化
  • 5. アラキドン酸代謝経路の刺激:ロイコトリエン、プロスタグランジンの産生亢進
  • 6. 白血球との結合:生体ではLPS投与後1時間目に顆粒球減少(白血球凝集や末梢血管への貯留による)。2-4時間後、急激に白血球増加(骨髄の顆粒球の放出や顆粒球産

生の増加による)

  • 7. 血小板の活性化と破壊:セロトニン、核酸、血小板因子3などを放出。LPSにより破壊されやすい
  • 8. NK細胞やNKT細胞によるIFN-γの産生亢進

リポ多糖の受容体

リポ多糖受容体=CD14

リポ多糖のクリアランス(SMB.117)

  • 血流に入ったLPSは、LPS結合タンパク質(LBP)や遊離CD14と結合し、ついで血清タンパク質(特に高比重リポタンパク質(HDL)と結合し、速やかに主に肝臓に取り込まれる。肝臓、脾臓などのマクロファージ系の貪食細胞がLPSを捕獲し、比較的長い時間かかって分解するらしい。

リポ多糖の臨床的意義 (SMB.117-118)

エンドトキシンショック

  • 1. マクロファージ、単球、好中球、NK細胞、血管内皮細胞、線維芽細胞などに作用し、TNFIFNIL-1IL-6IL-8などのサイトカインを誘導
  • 2. 1.のサイトカインは、標的細胞に作用し、血小板活性化因子(PAF)、ロイコトリエンプロスタグランジン活性酸素NO、プロテアーゼなどを放出させる。
  • 3. 発熱、悪寒、白血球減少、DIC、出血、低血圧、頻脈、アシドーシス、多臓器障害、多臓器不全をもたらす。

抗生物質誘発内毒素遊離

  • 内毒素は菌が増殖するときに、外膜より遊離。
  • ある種の抗生物質は菌を殺す際、大量の内毒素の遊離を招く

検査



プロスタグランジンE2」

  [★]

prostaglandin E2, PGE2
ジノプロストン dinoprostone
プロスタグランジンE2、プロスタルモン・E
プロスタグランジン


種類

  • プロスタグランジン

分類

性状

産生組織

標的組織

受容体

作用

  • 血管拡張 (SPC.108)
  • 気管支拡張 (SPC.108)
  • 子宮収縮 (SPC.108)
  • 発熱 (SPC.108)
  • 発痛 (SPC.108)

=体液調節

腎髄質間質細胞や尿細管上皮で産生される
相反する作用を及ぼすらしい
  • レニン分泌刺激 → Na+再吸収を亢進 (SP.793)
  • 太いヘンレループ上行脚・集合管に作用 → Na+再吸収を抑制 (SP.792)

発熱

  • IL-1の作用により体温調節中枢にPGE2が発現し、その量に応じて体温のセットポイントが上昇する (SPC.363)
アスピリンによりPGE2が減少することで、体温のセットポイントを正常化する

分泌の調整

分子機構

臨床関連

生合成

禁忌

  • 1. 骨盤狭窄、児頭骨盤不均衡、骨盤位等の胎位異常のある患者(正常な経腟分娩が進行せず、母体及び胎児への障害を起こすおそれがある。)
  • 2. 前置胎盤(出血及び胎盤の圧迫により、胎児に障害を起こすおそれがある。)
  • 3. 常位胎盤早期剥離(緊急な胎児娩出が要求されるため、外科的処置の方が確実性が高い。)
  • 4. 胎児仮死のある患者(子宮収縮により胎児の症状を悪化させるおそれがある。)
  • 5. オキシトシン、ジノプロスト (PGF2α) を投与中の患者

効能又は効果

  • 妊娠末期における陣痛誘発並びに陣痛促進

添付文書

  • プロスタグランジンE2錠0.5mg「科研」
[display]http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/2499005F1030_2_03/2499005F1030_2_03?view=body



プロスタグランジンH合成酵素」

  [★]

prostaglandin H synthasePGH synthase
シクロオキシゲナーゼプロスタグランジンシンターゼプロスタグランジンシンテターゼプロスタグランジンエンドペルオキシド合成酵素PGH合成酵素


プロスタグランジン阻害剤」

  [★]

prostaglandin inhibitor
プロスタグランジン拮抗薬プロスタグランジン阻害薬プロスタグランジン受容体遮断薬


プロスタグランジンF」

  [★]

prostaglandin FPGF
プロスタグランジンF2プロスタグランジン


プロスタグランジン阻害薬」

  [★]

prostaglandin inhibitor
プロスタグランジン阻害剤


プロスタグランジンG」

  [★]

prostaglandin GPGG


タグ」

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プロ」

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