出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/04/02 14:59:55」(JST)
肥満(ひまん、英: obesity)とは一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体質性のものと症候性のものに分類できるが、後者を特に肥満症と呼ぶこともある。対義語は、羸痩(るいそう)である。主にヒトを含めた哺乳類で使われることが多い。以下ではヒトにおける肥満について論じる。ヒト以外の肥満については、ペットの肥満(英語版)などを参照のこと。
目次
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肥満は概念的には明確なアイディアであり、概ね標準体重より 20 % 以上体重が超過した辺りからを肥満と呼ぶ。
現在、成人は体重による肥満診断として、BMI が頻繁に用いられている。日本肥満学会基準によると、BMI が、
である。
世界的には一般に、BMI が 25.0 以上を過体重 (overweight) 、30.0 以上を肥満 (obesity) と呼んでいる。乳幼児では BMI はカウプ指数と呼ばれ、18.0 以上が肥満傾向とされる。学童では、ローレル指数 (= 10 × kg/m3) が 160 以上で肥満とされる。これらは身長と体重から単純に計算された値であるから(成人の正常体重では BMI = 22)、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのか、皮下脂肪型肥満なのか内臓型肥満なのか、一切分からないという批判を受ける。BMI は標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の多い人等には間違った判定が出る欠点がある。このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。
適正な体脂肪率は、男性では 15 - 19 % 、女性では 20 - 25 % である。これを下回ると低脂肪で、これを上回ると肥満となる。体脂肪率を用いれば、いわゆる隠れ肥満がつかめ、また、筋肉質なのか脂肪過多なのかも分かる。しかし、正確な体脂肪率の測定には困難を伴うため、いまだその値の扱いをめぐって一定の見解をみていないのが現状である。 近年体脂肪率を計れる体重計などが出ているがこれらは非常に誤差が出やすく、誤差が大きいため参考程度にしかならない。体脂肪率を調べるなら CT や MRI 等で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。
この節はその主題が日本に置かれた記述になっており、世界的観点からの説明がされていない可能性があります。ノートでの議論と記事の発展への協力をお願いします。(2011年9月) |
肥満による生活習慣病へのリスクを判断する。日本肥満学会肥満症診断基準検討委員会により、基準が発表された。近年は体脂肪計(体組織計)が普及してきており、これを利用し内臓脂肪レベルを測定出来るものが増えてきた。
これは腹囲によって診断するが、その診断基準が世界的に混乱しており、2007年6月に、アメリカ糖尿病学会、アメリカ栄養学会、北米肥満学会は、共同声明を発表し、現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろうと指摘した。後に述べる症候性肥満の中には、中心性肥満などの特異な肥満像を呈するものがある。通常は内科医師などによって発見・診断される。
脂肪細胞は、細胞質内に脂肪滴を有する細胞のことである。前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する転写因子であるPPARγ等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞(正常脂肪細胞)となる。カイロミクロンやVLDLの中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、脂肪酸を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、グルコースが脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、インスリン受容体を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンを分泌する。高カロリー摂取や運動不足などによって脂肪細胞は次第に肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγなどによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も細胞分裂し、脂肪細胞の数も増加する。この巨視的な状態が肥満である。
白色脂肪細胞はヒトにおいて250-300億個あり、直径は成熟脂肪細胞において70-90μmであり、肥大化脂肪細胞は130-140μmまで大きくなる[1]。
脂肪細胞が肥大化すると、インスリン抵抗性を惹起する種々の物質(TNFα、脂肪酸、レジスチン)、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質(en:plasminogen activator を阻害して血液凝固の溶解を阻害する物質)、単球やリンパ球の遊走を引き起こす単球走化性タンパク質(monocyte chemoattractant protein)、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンなどが分泌される[1]。
脂肪細胞が肥大化すると、次のことが起こる。
これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである[1]。
また、肥満細胞の肥大化(=肥満)によるインスリン抵抗性の発現は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる[5]。
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体であるIκB kinase (IKK)が活性化されて、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、インスリンによりグルコースが細胞に取り込まれにくくなる。この状態がインスリン抵抗性となる[1]。
もう一つのメカニズムとし、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる. また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性を示す[1]。
さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す[1]。
肥満は生活習慣病[7]をはじめとして、数多くの疾患の危険因子 (risk factor)となる。先進諸国では病気の主要原因が肥満によるものとなっている。脂肪沈着は、一般に、皮下脂肪から内臓脂肪へ、更に、脂肪以外の臓器(異所性脂肪)へと進行し、それに伴って以下の合併症の頻度は大きくなる。
関連の強さ | リスクを下げるもの(部位) | リスクを上げるもの(部位) |
---|---|---|
確実 | 身体活動(結腸) | 過体重と肥満(食道<腺がん> 、結腸、直腸、乳房<閉経後>、子宮体部、腎臓)、(略) |
可能性大 | 身体活動(乳房)、(略) | (略) |
単純性肥満は、エネルギーの摂取過剰や消費不足によってもたらされたものである。いわゆる暴飲暴食等の「食べ過ぎ」や運動不足である。小児では両親の一方、もしくは両方供に肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られず、食生活と運動習慣の影響と見られる。
病的肥満とは、呼吸や歩行などに困難を来たすほどに高度となった肥満のことであり、しばしば手術の適応となる。
代謝異常や内分泌疾患の一部でも肥満を来たす。これらを症候性肥満と言う。症候性肥満の例として、以下のようなものがある。
女性になりやすい肥満で臀部や腰周りや二の腕に付く肥満であり生活習慣病にはなりにくいが、乳癌、子宮癌、関節痛、月経異常、貧血、あるいはホルモン低下によって乳房が膨らまなくなる乳房発育不全や、陰毛がわずかにしか生えないあるいは生えなくなる無毛症など、性腺発育不全などの生活習慣病と関係ない病気になりやすいと言われている。
また、皮下脂肪が付きすぎると胸を圧迫して呼吸器の障害を起こしたり、または、循環器障害や消化器障害や女性器障害などの内臓に影響を及ぼしたりする。さらに皮下脂肪が付きすぎて膀胱を圧迫すると排尿障害などを起こしたり、または、夜間頻尿が原因となって、2型糖尿病による神経因性膀胱や膀胱癌や気腫性膀胱炎や気腫性腎盂腎炎や慢性腎臓病などの疾患にかかりやすくなる。
この節には独自研究が含まれているおそれがあります。問題箇所を検証し出典を追加して、記事の改善にご協力ください。議論はノートを参照してください。(2010年9月) |
肥満は社会問題化している。世界的には、男性の 24 % と女性の 27 % が肥満である[16]。一般的に、アジア諸国に比べると欧米諸国では肥満の人々の割合が高い[17]。日本では、肥満 (BMI 30 以上) の頻度は 3 % であるが[18]、アメリカでは、30 % 以上で、流行病となっており、単純性肥満は肥満の約 90 % を占める。日本では成人だけではなく小児の肥満も最近増加しており、10 - 12 歳では、男子の 10 % 、女子の 8 - 9 % が肥満であり、その 9 割以上が単純性肥満である。
2003年の世界保健機関 (WHO) の報告書では、肥満を増加させる要因として、高カロリー食品、動物性脂肪などに多い飽和脂肪酸、ファーストフード、砂糖の添加されたジュースの過剰摂取が挙げられ、反対に肥満を低下させる要因に食物繊維の多い食事や野菜や果物がある[19]。2011年の世界保健機関の報告では脂肪からのエネルギー摂取量や砂糖の摂取量を制限することや、野菜と果物だけでなく、全粒穀物や豆類、ナッツの摂取量を増やすことが推奨される[20]。高脂肪、高カロリーの食餌を摂取すると脳内に快楽物質であるドーパミンが放出されることが動物実験で確認されている[21]。他には、肥満になる親と同じ食事と同じ生活習慣をさせられた子は、親と同じく肥満になる事が多い。逆に、親の肥満を見て健康体へ強い意志を持ち正常体型を維持している子もいる。
座りがちな生活は肥満と密接な要因がある[22]。世界的にも、肉体労働の減少が進んでいるため[23][24][25]、世界人口の少なくとも30%が運動不足の状態にある[24]。 これは主に、社会における交通手段の機械化や、家庭における省力化の進行によるものとされている[23][24][25]。子供らも徒歩や体育授業が少なくなってきた事により、身体運動能力レベルが不足してきている[26]。世界的にも、レジャーとして体を動かす事が少なくなってきているのは明らかである。 WHOは、界の人々が余暇レクレーションに活発ではなくなっていると指摘ているが、フィンランドの研究では増加しているとされ[27]、米国の研究ではレジャーでの運動時間は明確な変化は無い[28]としている。
子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満リスクには関連性がある[29][30][31]。 73の研究のうち63にて(86%)、メディアに接する事が増えるほど子供の肥満が増加するとされ、、テレビ視聴時間の割合が増えるほど肥満が増加すると示されている[32]。
原因としては「過食よりも遺伝子が重要な役割を果たしている」という認識が、一部の研究者の間で唱えられている[33]。「体は一定の体重を保とうとする機能」がある。そして、ある人にとって望ましい体重は遺伝子によって決定づけられる。したがって、その人が太っていてもそれは「本人にとっては正常な状態となっている」という[33]。また、遺伝的要因については、20世紀終わりにレプチンというホルモンがエネルギーの消費増加と食物摂取量低下をもたらすという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。
睡眠不足は飢餓信号を送るホルモン、グレリンの分泌を増加させる。食欲を抑制するレプチンを減少させる。また、ストレス・ホルモンであるコルチゾール(脂質合成を 促進、つまり、体に太れと発破をかける)の分泌も増やす。睡眠科学の分野の研究者らは、この発見を踏まえて、小児を対象にした分析を立て続けに行なった。 世界中の学者に共通するのは、「睡眠時間の短い子どもはよく寝ている子どもより太っている」ということだ。[35]
肥満の主な治療方法は、食餌療法と運動療法である[36]。 食事療法では短期的には減量できるであろう[37]が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、継続して運動と低エネルギー食をその者の生活の一部にする事が求められる[38][39] ライフスタイル改善を伴った長期的な減量成功率は低く、2~20%とされている[40]。 食餌とライフスタイル改善は、妊娠期における体重増加を食い止め、母子共々の健康を改善する[41]。
肥満に最も効果をもたらす治療は肥満症治療手術である[42]。
世界保健機関 (WHO) は、肥満問題に対する戦略として以下を挙げている[45]
なお、肥満の解消手段については、痩身も参照するとよい。
肥満は、食費だけではなく医療費が増加するため家計に影響を与える。肥満度が上がると医療費も増えるため、肥満は家計の負担となる[46]。また、あらゆる病気の原因となり、治療費や健康対策費が余計にかかり、国家経済への影響も多大であり、肥満人口減少プログラムが組まれている所もある。2009年4月よりアメリカ系航空会社を使った場合、満席時に 2 席分の料金を請求される可能性がある。
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アメリカでは、BMI 30 以上の人を肥満と呼んでいる。2002年のデータによると、BMI 25 以上の人は、65.7 % であり、BMI 30 以上の子供は、16 % 以上である。アメリカでは、肥満人口の増加が健康上の問題となっている。アメリカでは、ジャンクフードの販売は子どもの健康や食の嗜好を守るために、自主規制する方向に向かっている。しかしながら、栄養学の知識が欠如している低所得者層は、安価で手軽なジャンクフードやインスタント食品を、口当たりの良さと、満腹感を簡単に得られることから好んで食べており、肥満人口が増加している。更に、公的な医療保険制度が整っていないアメリカでは、経済上の理由による医療保険未加入者が約 4700 万人いると言われており、そういった低所得者層ほどジャンクフードの食べすぎで健康を害し、肥満だけでなく、心臓病などの重大な疾患を招き寄せる傾向があり、社会問題化している。
アメリカ医学研究所 (IOM) は、子どもをターゲットとした高カロリーで栄養価に乏しい食品のコマーシャルが、肥満と関連しているとし、自主規制ないし政府の介入を求めた[47]。シカゴ大学は、18歳未満をターゲットにしたコマーシャルの 90 % 以上が栄養価に乏しい食品であり食の嗜好に影響を与えると報告した[48]。肥満対策のため、公立学校で糖分の多い飲料や脂肪を除去していない牛乳は販売されないように合意された[49]。マクドナルドやペプシコなど 11 の大きな業者が、12 歳以下の子どもにはジャンクフードの広告をやめることで合意した[50]。 このような害悪により、肥満は現代において早急に撲滅しなければならない重大な社会問題と見なされている。
詳細は「ジャンクフード」を参照
東西冷戦が終結したことで、マクドナルドなどのアメリカのファーストフード店が旧東側諸国にも進出、2010年現在、肥満児が急増している。ルーマニアの研究機関によると、現在、ルーマニア国民の 4 人に 1 人が肥満。特に子どもで急増し、冷戦時代の2倍以上の8%に上る。肥満の一歩手前の「太り気味」も含めると、5 人に 1 人が生活習慣病のリスクを抱えている。また、所得の低い家庭ほどファーストフードに頼る傾向があるとされる。ルーマニアでは2010年1月に「ジャンクフード税」の導入を発表した。ブルガリアでは、政府の方針で全国の学校の食堂や売店からスナック菓子や清涼飲料水を撤去した[51]。
詳細は「肥満税」を参照
アメリカのファーストフード店が大人気で、2010年現在にいたっては国民の 74 % が太りすぎと言う極めて深刻な状態となっている。国民の 14 % は糖尿病を患っておりその数は増加傾向にある。8 歳の子供が糖尿病にかかるケースも発生している。政府などは健康的な食品の販売や、運動の奨励などを行い、対策に乗り出している[52]。
経済成長が著しく、ケンタッキーフライドチキンやピザハットなどのファーストフード店が、2010年現在急ピッチで同国内に店舗を開店している(ほぼ 1 日に 1 店のペースで開店)。これは、アメリカのファーストフード業界にとって、中国市場が極めて魅力的であることを意味している。近い将来、中国は「ファストフード大国」となるとされる[53]。しかしながら、ファーストフードが中国に根付くことは、当然食べる側に肥満や生活習慣病のリスクが伴うことになる。 近年では肥満が急増しており、2010年の肥満人口は3億2500万人であったが、2030年には倍増して6億5000万人に達する見通しだという[54]。
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国試過去問 | 「104B050」「098C013」「097C009」「104B053」「100D050」「107B061」「096D017」「106G045」「100I031」「098F023」「108G006」「102F013」「095B007」「110H014」「100G066」「110G004」「098G017」「107F014」「104H018」「110D019」 |
リンク元 | 「子宮体癌」「癌」「100Cases 75」「生活習慣病」「胃食道逆流症」 |
C
※国試ナビ4※ [104B049]←[国試_104]→[104B051]
BE
※国試ナビ4※ [098C012]←[国試_098]→[098C014]
E
※国試ナビ4※ [097C008]←[国試_097]→[097C010]
BCD
※国試ナビ4※ [104B052]←[国試_104]→[104B054]
B
※国試ナビ4※ [100D049]←[国試_100]→[100E001]
G
※国試ナビ4※ [107B060]←[国試_107]→[107B062]
B
※国試ナビ4※ [096D016]←[国試_096]→[096D018]
C
※国試ナビ4※ [106G044]←[国試_106]→[106G046]
A
※国試ナビ4※ [100I030]←[国試_100]→[100I032]
なし
※国試ナビ4※ [098F022]←[国試_098]→[098F024]
A
※国試ナビ4※ [108G005]←[国試_108]→[108G007]
D
※国試ナビ4※ [102F012]←[国試_102]→[102F014]
A
※国試ナビ4※ [095B006]←[国試_095]→[095B008]
B
※国試ナビ4※ [110H013]←[国試_110]→[110H015]
D
※国試ナビ4※ [100G065]←[国試_100]→[100G067]
B
※国試ナビ4※ [110G003]←[国試_110]→[110G005]
C
※国試ナビ4※ [098G016]←[国試_098]→[098G018]
B
※国試ナビ4※ [107F013]←[国試_107]→[107F015]
E
※国試ナビ4※ [104H017]←[国試_104]→[104H019]
ABE
※国試ナビ4※ [110D018]←[国試_110]→[110D020]
I型子宮体癌 | II型子宮体癌 | |
発生機序 | エストロゲンへの長期暴露 | de novo癌 |
好発年齢 | 閉経前-閉経早期 | |
頻度 | 80-90% | 10-20% |
病巣周辺の 子宮内膜異型増殖症 |
あり | なし |
組織型 | 類内膜腺癌 | 漿液性腺癌 明細胞腺癌 |
分化度 | 高分化型 | 低分化型 |
筋層浸潤 | 軽度 | 高度 |
予後 | 比較的良好 | 不良 |
遺伝子変異 | K-ras, PTEN | p53 |
体 → 頚 → 骨盤内 → 骨盤外
ガイドライン的には「アンスラサイクリン系とプラチナ製剤を含む薬剤の選択が薦められている(グレードB)。タキサン系製剤も併用さているが、その十分な根拠は得られていない(グレードC)。(子宮体癌の治療ガイドライン2006年)
臨床進行期 | 5年生存率(%) | |
出典不明(相対) | NGY.229 | |
I | 86 | 79 |
II | 68 | 66.8 |
III | 42 | 37.5 |
IV | 16 | 8.5 |
Neoplasm | Causes | Effect |
Small cell lung carcinoma | ACTH or ACTH-like peptide | Cushing’s syndrome |
Small cell lung carcinoma and intracranial neoplasms | ADH | SIADH |
Squamous cell lung carcinoma, renal cell carcinoma, breast carcinoma, multiple myeloma, and bone metastasis (lysed bone) | PTH-related peptide, TGF-β, TNF-α, IL-1 | Hypercalcemia |
Renal cell carcinoma, hemangioblastoma | Erythropoietin | Polycythemia |
Thymoma, small cell lung carcinoma | Antibodies against presynaptic Ca2+ channels at neuromuscular junction | Lambert-Eaton syndrome (muscle weakness) |
Leukemias and lymphomas | Hyperuricemia due to excess nucleic acid turnover (i.e., cytotoxic therapy) | Gout, urate nephropathy |
●2005年の死亡数が多い部位は順に | ||||||
1位 | 2位 | 3位 | 4位 | 5位 | ||
男性 | 肺 | 胃 | 肝臓 | 結腸 | 膵臓 | 結腸と直腸を合わせた大腸は4位 |
女性 | 胃 | 肺 | 結腸 | 肝臓 | 乳房 | 結腸と直腸を合わせた大腸は1位 |
男女計 | 肺 | 胃 | 肝臓 | 結腸 | 膵臓 | 結腸と直腸を合わせた大腸は3位 |
●2001年の罹患数が多い部位は順に | ||||||
1位 | 2位 | 3位 | 4位 | 5位 | ||
男性 | 胃 | 肺 | 結腸 | 肝臓 | 前立腺 | 結腸と直腸を合わせた大腸は2位 |
女性 | 乳房*1 | 胃 | 結腸 | 子宮*1 | 肺 | 結腸と直腸を合わせた大腸は1位 |
男女計 | 胃 | 肺 | 結腸 | 乳房*1 | 肝臓 | 結腸と直腸を合わせた大腸は2位 |
*1上皮内がんを含む。 |
Table 79-1 Cancer Predisposition Syndromes and Associated Genes | ||||
Syndrome | Gene | Chromosome | Inheritance | Tumors |
ataxia telangiectasia | ATM | 11q22-q23 | AR | breast cancer |
autoimmune lymphoproliferative syndrome | FAS | 10q24 | AD | lymphomas |
FASL | 1q23 | |||
Bloom syndrome | BLM | 15q26.1 | AR | cancer of all types |
Cowden syndrome | PTEN | 10q23 | AD | breast, thyroid |
familial adenomatous polyposis | APC | 5q21 | AD | intestinal adenoma, colorectal cancer |
familial melanoma | p16INK4 | 9p21 | AD | melanoma, pancreatic cancer |
familial Wilms tumor | WT1 | 11p13 | AD | pediatric kidney cancer |
hereditary breast/ovarian cancer | BRCA1 | 17q21 | AD | breast, ovarian, colon, prostate |
BRCA2 | 13q12.3 | |||
hereditary diffuse gastric cancer | CDH1 | 16q22 | AD | stomach cancers |
hereditary multiple exostoses | EXT1 | 8q24 | AD | exostoses, chondrosarcoma |
EXT2 | 11p11-12 | |||
hereditary prostate cancer | HPC1 | 1q24-25 | AD | prostate carcinoma |
hereditary retinoblastoma | RB1 | 13q14.2 | AD | retinoblastoma, osteosarcoma |
hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC) | MSH2 | 2p16 | AD | colon, endometrial, ovarian, stomach, small bowel, ureter carcinoma |
MLH1 | 3p21.3 | |||
MSH6 | 2p16 | |||
PMS2 | 7p22 | |||
hereditary papillary renal carcinoma | MET | 7q31 | AD | papillary renal tumor |
juvenile polyposis | SMAD4 | 18q21 | AD | gastrointestinal, pancreatic cancers |
Li-Fraumeni | TP53 | 17p13.1 | AD | sarcoma, breast cancer |
multiple endocrine neoplasia type 1 | MEN1 | 11q13 | AD | parathyroid, endocrine, pancreas, and pituitary |
multiple endocrine neoplasia type 2a | RET | 10q11.2 | AD | medullary thyroid carcinoma, pheochromocytoma |
neurofibromatosis type 1 | NF1 | 17q11.2 | AD | neurofibroma, neurofibrosarcoma, brain tumor |
neurofibromatosis type 2 | NF2 | 22q12.2 | AD | vestibular schwannoma, meningioma, spine |
nevoid basal cell carcinoma syndrome (Gorlin's syndrome) | PTCH | 9q22.3 | AD | basal cell carcinoma, medulloblastoma, jaw cysts |
tuberous sclerosis | TSC1 | 9q34 | AD | angiofibroma, renal angiomyolipoma |
TSC2 | 16p13.3 | |||
von Hippel–Lindau | VHL | 3p25-26 | AD | kidney, cerebellum, pheochromocytoma |
疾患 | 危険因子 | 防御因子 | |
悪性腫瘍 | 胃癌 | 塩辛い食品、喫煙、くん製製品、ニトロソアミン土壌、腸上皮化生、Helicobacter pyroli | ビタミンC、野菜、果実 |
食道癌 | 喫煙、飲酒、熱い飲食物 | 野菜、果実 | |
結腸癌 | 高脂肪食、肉食、低い身体活動、腸内細菌叢の変化、遺伝(家族性大腸腺腫症) | ||
肝癌 | HBVキャリア・HCVキャリア、アフラトキシン、住血吸虫、飲酒 | ||
肺癌 | 喫煙(特に扁平上皮癌)、大気汚染、職業的暴露(石綿(扁平上皮癌、悪性中皮腫)、クロム) | 野菜、果実 | |
膵癌 | 高脂肪食、喫煙 | ||
口腔癌 | 喫煙(口唇・舌-パイプ)、ビンロウ樹の実(口腔、舌)、飲酒 | ||
咽頭癌 | EBウイルス(上咽頭癌)、飲酒 | ||
喉頭癌 | 喫煙、男性、アルコール | ||
乳癌 | 高年初産、乳癌の家族歴、肥満、未婚で妊娠回数少ない、無授乳、脂肪の過剰摂取、低年齢初経、高年齢閉経 | 母乳授乳 | |
子宮頚癌 | 初交年齢若い、早婚、多産、性交回数が多い(売春)、貧困、不潔]、HSV-2、HPV、流産、人工妊娠中絶回数が多い | ||
子宮体癌 | 肥満、糖尿病、ピル、エストロゲン常用、未婚、妊娠回数少ない、乳癌後のタモキシフエン内服 | ||
膀胱癌 | 喫煙、鎮痛剤乱用、ビルハルツ住血吸虫、サッカリン、防腐剤 | ||
皮膚癌 | 日光(紫外線)、ヒ素(Bowen病) | ||
白血病 | 放射線、ベンゼン、地域集積性(ATL)、ダウン症(小児白血病) | ||
骨腫瘍 | 電離放射線 | ||
甲状腺癌 | ヨード欠乏または過剰 |
疾患 | 危険因子 | 防御因子 | |
悪性腫瘍 | 胃癌 | 塩辛い食品、喫煙、くん製製品、ニトロソアミン土壌、腸上皮化生、Helicobacter pyroli | ビタミンC、野菜、果実 |
食道癌 | 喫煙、飲酒、熱い飲食物 | 野菜、果実 | |
結腸癌 | 高脂肪食、肉食、低い身体活動、腸内細菌叢の変化、遺伝(家族性大腸腺腫症) | ||
肝癌 | HBVキャリア・HCVキャリア、アフラトキシン、住血吸虫、飲酒 | ||
肺癌 | 喫煙(特に扁平上皮癌)、大気汚染、石綿(扁平上皮癌、悪性中皮腫) | 野菜、果実 | |
膵癌 | 高脂肪食、喫煙 | ||
口腔癌 | 喫煙(口唇・舌-パイプ)、ビンロウ樹の実(口腔、舌)、飲酒 | ||
咽頭癌 | EBウイルス(上咽頭癌)、飲酒 | ||
喉頭癌 | 喫煙、男性、アルコール | ||
乳癌 | 高年初産、乳癌の家族歴、肥満、未婚で妊娠回数少ない、無授乳、脂肪の過剰摂取、低年齢初経、高年齢閉経 | 母乳授乳 | |
子宮頚癌 | 初交年齢若い、早婚、多産、性交回数が多い(売春)、貧困、不潔]、HSV-2、HPV、流産、人工妊娠中絶回数が多い | ||
子宮体癌 | 肥満、糖尿病、ピル、エストロゲン常用、未婚、妊娠回数少ない、乳癌後のタモキシフエン内服 | ||
膀胱癌 | 喫煙、鎮痛剤乱用、ビルハルツ住血吸虫、サッカリン、防腐剤 | ||
皮膚癌 | 日光(紫外線)、ヒ素(Bowen病) | ||
白血病 | 放射線、ベンゼン、地域集積性(ATL)、ダウン症(小児白血病) | ||
骨腫瘍 | 電離放射線 | ||
甲状腺癌 | ヨード欠乏または過剰 | ||
バーキットリンパ腫 | EBウイルス | ||
循環器疾患 | 脳出血 | 高血圧、重筋肉・夜勤労働、蛋白摂取不足、低アルブミン血症、食塩、家族歴、初老期の男、過度の習慣性飲酒、ストレス、寒冷 | |
脳梗塞 | 高血圧、運動不足、糖尿病、肥満、食塩、喫煙、家族歴、加齢、高脂血症 | 有酸素運動 | |
虚血性心疾患 | 高血圧、高脂血症、喫煙、HDLコレステロール低値、糖尿病、肥満、過度の飲酒、運動不足、年齢、性、ストレス | 適度の飲酒 | |
高血圧疾患 | 寒冷、食塩、肥満、飲酒、カリウム(野菜、果物)の摂取不足、ストレス | 減量 | |
2型糖尿病 | 家族歴、肥満、脂肪の過剰摂取、運動不足、喫煙、薬剤(降圧薬etc.) | ||
肝硬変 | HCV、HBV、飲酒(多量) |
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