- 英
- ventricular beta-myosin
- 関
- 心室型ミオシン、βミオシン、心筋αミオシン、αミオシン
UpToDate Contents
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- 1. 肥大型心筋症の遺伝学 genetics of hypertrophic cardiomyopathy
- 2. 心筋における興奮収縮連関 excitation contraction coupling in myocardium
- 3. 心筋炎の病因および発症機序 etiology and pathogenesis of myocarditis
- 4. 肥大型心筋症の自然経過 natural history of hypertrophic cardiomyopathy
- 5. 大動脈解離の臨床症状および診断 clinical manifestations and diagnosis of aortic dissection
Japanese Journal
- 心筋症の遺伝子解析III : 心筋βミオシン重鎖遺伝子の変異解析
- 橋本 千香子,中村 茂基,永井 智紀,中前 琢磨,中丸 尚美,小林 英樹,杉江 秀明,古川 理孝
- DNA多型 = DNA polymorphism 14, 267-270, 2006-05-30
- NAID 10017571853
- 肥大型心筋症における心筋β-ミオシン重鎖遺伝子変異と臨床像に関する分子遺伝学的研究
- 江本 従道,Emoto Yorito
- 金沢大学十全医学会雑誌 110(3/4), 227-242, 2001-08-00
- … 塩基配列決定法により遺伝子変異を同定し,PCR制限酵素切断多型法を用いて遺伝子変異の確認を行った.HCM発端者168名における検討で,7種類の心筋βミオシン重鎖遺伝子変異を見出し,この内4種類は新変異であった.北陸地方の肥大型心筋症における心筋βミオシン重鎖遺伝子変異の頻度は6.0%であった.βMHC遺伝子変異における臨床病型には,荷電変化の有無よりも遺伝子変異の存在する機能部位が深く関わ …
- NAID 110000140427
- 120)心筋βミオシン重鎖遺伝子変異による家族肥大型心筋症に大動脈弁狭窄症を合併し, 大動脈弁置換術後に左室流出狭路窄が出現した一例
- 金谷 誠司,古賀 義則,田中 政史,平野 浩二,戸嶋 裕徳,西 宏文,今泉 勉,鈴木 重光,青柳 成明
- Japanese circulation journal 61(SupplementIII), 899, 1998-03-20
- NAID 110002564445
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- タイトル: 肥大型心筋症における心筋β-ミオシン重鎖遺伝子変異と臨床像に関する分子 遺伝学的研究. 著者: 江本, 従道 · Emoto, Yorito. 発行日: 2001年 8月. 雑誌名: 金沢 大学十全医学会雑誌. ISSN: 0022-7226. 巻: 110. 号: 4・5. 開始ページ: 227. 終了 ページ ...
- 肥大型心筋症は,心筋βミオシン重鎖の遺伝子変異の発見以降,さまざまなサルコメア の構成蛋白の遺伝子変異が見つかっています。 心筋ミオシン重鎖遺伝子とミオシン 結合蛋白遺伝子の異常が最も多く,次いでトロポニン T 遺伝子の変異です。 原因 遺伝子 ...
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- 英
- cardiac alpha-myosin、ventricular alpha-myosin
- 関
- 心室型ミオシン、βミオシン、αミオシン、心筋βミオシン
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- 英
- alpha-myosin
- 関
- 心室型ミオシン、βミオシン、心筋αミオシン、α-ミオシン、心筋βミオシン
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心筋βミオシン
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- alpha-myosin、beta-myosin、cardiac alpha-myosin、ventricular alpha-myosin、ventricular myosin
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- 英
- beta-myosin
- 関
- 心室型ミオシン、心筋αミオシン、αミオシン、心筋βミオシン、β-ミオシン
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- 英
- ventricular myosin
- 関
- βミオシン、心筋αミオシン、αミオシン、心筋βミオシン
[★]
- 英
- cardiac muscle (K), heart muscle, myocard cardiac muscle, myocardium
- 関
- 心筋の活動電位、横紋筋、筋肉
- 筋小胞体が発達していない
心筋の酸素消費量 (SPC.226)
- (tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数
- (doble product)∝(tension-time index)
- 1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
- 2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
- 3. 脱分極はT細管(横行管)に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
- 4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
- 5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
- 6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
- 7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
- 8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
- 9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
- 10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
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- myosin (K)
- 関
- ミオシンフィラメント