NSAID腎症

出典: meddic

NSAID nephropathy
非ステロイド性抗炎症薬 NSAIDプロスタグランジン腎前性腎不全急性腎不全

概念

  • 健康人では問題ないが、うっ血性心不全、肝硬変、慢性腎臓病、hypovolemia、あるいは交感神経-副腎系やレニン-アンジオテンシン系の活性化に関する他の状態においては、プロスタグランジンの産生が(腎機能を発揮する上では?)重要になる。(GOO.685)
  • プロスタグランジンは、尿細管においてCl-の再吸収とADHの作用を抑制する(プロスタグランジンは利尿状態にする方向に作用)。NSAIDはプロスタグランジンの産生を抑制するのでwaterとsaltのretentionが起こる。(GOO.685)
  • NSAIDsはK+の再吸収を促進し、またプロスタグランジンにより誘導されるレニンの分泌を抑制する。(GOO.685)


考える技術 第2版 p.536
  • 急性の腎前性腎不全(NSAID誘発性腎低灌流)と腎性腎不全(間質性腎炎(血尿、側腹部痛))を来しうる
  • NSAID誘発性腎低灌流:
  • NSAIDs(tNSAIDs, COX-2阻害薬問わず)で起こり、服用3-7日以内で起こる。
  • 正常人ではGFRの自動調節能がintactでありプロスタグランジンが腎血流に対する影響は大きくないが、慢性腎臓病、高血圧、循環血液量減少、心不全、肝硬変の患者では自動調節能が損なわれており、その結果としてプログラスタンジン抑制に続いて腎血流量が低下し腎虚血や急性腎不全を生じる。


症状

  • 腎前性腎不全:浮腫、体重増加、血圧上昇
  • 間質性腎炎:血尿、側腹部痛

検査

  • FENaは1%未満のはず。
  • 間質性腎炎では尿中好酸球が上昇する

治療

  • NSAIDsの服用中止

経過

  • NSAIDsの服用中止に引き続いて腎機能が回復していく。


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関連リンク

炎症のない状態での鎮痛薬としての効果は、NSAIDsが中枢メカニズムを経由して痛みの 除去を行っていると考えられています。 NSAIDsは、鎮痛薬として効果の高いもので広く 普及しているものですが、胃腸障害や腎臓障害などの副作用が知られています。 ...
NSAIDは抗生物質と並んで腎障害を起こすことが少なくありません。NSAIDは使用頻度が 高く、脱水、高齢者、糖尿病、動脈硬化症などの患者さんには留意すべきです。NSAIDは 尿細管を直接障害したり、過敏性腎障害を生じることがあります。 ...

関連画像

秋葉 nsaids は 上部 消化管 障害


★リンクテーブル★
先読み急性腎不全」「腎前性腎不全
リンク元プロスタグランジン」「腎性尿崩症
関連記事腎症」「NSA」「」「NSAID」「NSAIDs

急性腎不全」

  [★]

acute renal failure, ARF
腎不全
HIM.1752-

定義

  • 急激な腎機能の低下により恒常性が維持された状態。

分類

原因部位による分類

  • 1. 腎前性急性腎不全
  • 2. 腎性急性腎不全
  • 3. 腎後性急性腎不全

検査

腎前性急性腎不全と腎性急性腎不全の鑑別

YN.E-21改変
指標 腎前性 腎性
濃縮能 尿浸透圧 >500 mOsm/L <350 mOsm/L
尿/血漿浸透圧 >1.5 <1.1
尿/血清Cr比 > 40 < 20
尿/血清BUN比 > 20
尿の濃縮は正常(ってこと?)
< 20
BUN/血清Cr
(BUN/Cr比)
> 20
腎前性要素(腎血量↓)を示唆
< 20
Na再吸収 尿中Na濃度 < 20 mEq/L > 40 mEq/L
FENa < 1.0%
尿細管機能は保たれる
> 1.0%
Naダダ漏れ

治療

病期に応じた治療

  • 発症期
  • 体液欠乏の補充、腎後性閉塞の検索、腎毒性物質の中止、基礎疾患の治療、フロセミド、マンニトールの使用
  • 乏尿期
  • 血液浄化療法、水・電解質の維持、K摂取制限、アシドーシス補正、リン結合薬・Caの投与、適切な蛋白・カロリーの摂取、尿毒症の自他覚所見の監視、感染の監視、腎機能障害の程度に応じた薬物投与量の減量
  • 利尿期
  • 多量の体液電解質喪失の監視と補充、感染の監視、適切な薬物投与量

血液浄化療法

急性腎不全における血液浄化療法の導入基準

出典不明
  • 1.臨床症状
  • 1)腎不全による溢水症状、肺水腫、心タンボナーデ
  • 2)腎不全による中枢神経症状
  • 3)腎不全による消化器症状
  • 2.治療反応性
  • 利尿剤に反応しない無尿・乏尿
  • 3.臨床検査値
  • 1)BUN上昇1日20mg/dl以上
  • 2)血清K  6-6.5mEq/I以上
  • 3)血清重炭酸イオン 12-15mEq/l未満
出典不明
  • 意識障害、肺水腫の出現
  • 3日以上続く乏尿
  • 血清Cr 7mg/dl以上
  • 血清K 6mg/l以上

予防

  • 医原性の急性腎不全
  • 全般 :必要最小限の薬剤使用、補液による尿量の確保
  • 造影剤:腎機能低下例(多発性骨髄腫、糖尿病性腎症、慢性腎不全)では造影剤の使用を避ける
  • 高尿酸尿の予防:悪性腫瘍、白血病に対し細胞崩壊を来す薬剤を使用する場合にはアロプリノールを投与し尿酸の産生を抑制する




腎前性腎不全」

  [★]

prerenal failure
肝腎症候群腎不全急性腎不全

病因

体液量減少

  • 消化管からの体液喪失
  • 腎性喪失:利尿薬、尿細管障害、アジソン病など
  • 出血
  • third spaceへの喪失
  • 有効循環血液量の減少

低血圧

腎の血行動態変化

診断

利尿薬を使用していない患者の腎前性腎不全の診断

考える技術第2版 p.529
  腎前性腎不全 腎性腎不全
(急性尿細管壊死)
利尿薬を使用していない腎前性腎不全の
診断に関する検査特性
感度(%) 特異度(%) 陽性尤度比 陰性尤度比
尿Na (mEq/L) <20 >20 90 82 5 0.12
FENa (%) <1 >2 96 95 19 0.04
FEurea (%) <35 >50 90 96 22.5 0.1

プロスタグランジン」

  [★]

prostaglandin, PG
プロスタグランジン受容体アラキドン酸カスケード

種類

プロスタグランジンの腎臓における作用

PRE.43
  • AHDは腎臓の様々な細胞・組織(ヘンレループ太い上行脚、集合管、腎髄質の間質、糸球体メサンギウム)でプロスタグランジンの産生を誘導する。ここで産生されたプロスタグランジンはADHの小売り様作用と血管に対する作用の両方を阻害する。抗利尿作用はADHによりGi,Gqを介したcAMP産生の抑制による。プロスタグランジンは局所に作用しADHが過剰に働かないように振る舞う。
→ NSAIDと腎障害の関係 NSAID腎症




腎性尿崩症」

  [★]

nephrogenic diabetes insipidus NDI
尿崩症

分類

  • 先天性尿崩症
  • 後天性尿崩症

遺伝

  • 先天性尿崩症

病因

  • 先天性尿崩症
  • V2受容体の異常
  • AQP2遺伝子の異常
  • 後天性尿崩症:
  • 水腎症
  • 低カリウム血症   ←  つまりは尿濃縮障害をきたす疾患
  • 高カルシウム血症   ←  つまりは尿濃縮障害をきたす疾患
  • 薬剤性(炭酸リチウム)

治療

先天性尿崩症

HIM.1804
  • チアジド系利尿薬 + 塩分制限:中等度の体液量減少状態にして尿量を減らす作用を期待する。これによって近位尿細管における等張液の再吸収を増加させ、自由水の産生を防ぐ。
  • チアジド系利尿薬 + アミロライド系利尿薬:チアジド系利尿薬による低カリウム血症とアルカローシスを防ぐことができる。
  • インドメタシン:プロスタグランジン産生抑制。プロスタグランジンは尿細管においてCl-の再吸収の抑制作用とADH作用の抑制をもたらす。従って、インドメタシンの投与によりCl-の再吸収が亢進することになり、尿量は減少する。(c.f. NSAID腎症)

後天性尿崩症

  • 原因疾患の治療


腎症」

  [★]

nephropathy
ネフロパシー腎障害 renal damage
腎炎ネフローゼ nephrosis
[show details]



NSA」

  [★]

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「National Security Agency(米国の)国家安全保障局」

症」

  [★]

sis, pathy
  • 検査や徴候に加えて症状が出ている状態

NSAID」

  [★] 非ステロイド性抗炎症薬, non-steroidal antiinflammatory drug


NSAIDs」

  [★] 非ステロイド性抗炎症薬




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