喘息発作

出典: meddic

asthmatic attack
喘息の急性増悪 acute exacerbation ofasthma
気管支喘息発作喘息発作重積状態気管支喘息

概念

  • 気管支喘息患者に起こる発作。
  • 症状は咳、喘鳴、呼吸困難であり、病態として気道狭窄と気道の過敏性が存在している。身体所見としてはweezeを聴取し、呼気の延長が見られる。


管理

参考1
治療目標: 呼吸困難の消失、体動、睡眠正常、日常生活正常ピークフ口-(PEF)の正常値(予測値できれば自己最良値70%以上)、,酸素飽和度>90%*、平常服薬・吸入で喘息症状の悪化なし
喘息症状の程度 呼吸困難 動作 治療 自宅治療可/救急/外来入院/ICU** 検査値*
1.軽度 苦しいが横になれる やや困難 ・β2刺激薬吸入、頓用*1
・テオフイリン薬頓用
自宅治療可 PEF 70~80%
2.中等症 苦しくて横になれない ・かなり困難
・かろうじて歩ける
・β2刺激薬ネブライザー吸入反復*2
・β2刺激薬皮下注(ボスミン)*3
・aminophylline点滴*4
・副腎皮質ステロイド薬静注*5
・酸素*6
・抗コリン薬吸入考慮
救急外来
・1時間で症状が改善すれば帰宅治療へ
・4時間で反応不十分/2時間で反応なければ入院し高度喘息症状の治療へ
PEF 50~70%
PaO2 60Torr以上
PaCO2 45Torr以下
SpO2 90%以上..
3.高度 苦しくて動
けない
・歩行不能
・会話困難
・β2刺激薬皮下注(ボスミン)*3
・aminophylline持続点滴*7
・副腎皮質ステロイド薬静注反復*5
・酸素*8
・β2刺激薬ネプライサ吸入反復*2
救急外来
・1時間以内に反応なければ入院治療
・悪化すれば重篤症状の治療へ
PEF 50%以下
PaO2 60丁0rr以下
PaCO2 45Torr以上
SpO2 90%以下.:
4. 重篤症状
(大発作の治療に反応しない
発作・上記治療でも悪化)
(状態)
チアノーゼ
錯乱
意識障害
失禁
・呼吸停吐
・会話不能
・体勤不能
上記治療継続.
・症状、呼吸機能悪化で挿管*9
・酸素吸入にもかかわらずPaO2 50Torr以下および/または意識障害を伴う急激なPaCO2の上昇
人工呼吸*9
気管支洗浄
全身麻酔(isoflurane, sevoflurane, enflurane etc.)を考慮
ただちに入院、ICU** PEF 測定不能
PaO2 60Torr以下
PaCO2 45Torr以上
SpO2 90%以下

参考

  • 1. 呼吸器疾患最新の治療2004-2006 p.261

国試



UpToDate Contents

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和文文献

  • 気管支喘息をもつ児童・生徒の学校生活管理 (特集 学校保健パーフェクトガイド) -- (慢性疾患をもつ児童・生徒の学校生活管理)
  • エマージェンシーとしてのアレルギー疾患 (特集 トータルケアをめざすアレルギー診療)
  • 症例報告 妊娠中に喘息発作をきたし一時的に胎児発育不全を認めた1例
  • 10月 喘息発作 (特集 季節ごとの救急がひと目でわかる! Season's Emergencyカレンダーつき! 春夏秋冬の救急図鑑)
  • Emergency care = エマージェンシー・ケア : 日本救急看護学会準機関誌 29(1), 42-46, 2016-01
  • NAID 40020704391

関連リンク

喘息の発作がおきたら、効果がすぐに出る発作治療薬を使って発作をしずめることが最優先となります。 喘息の発作治療薬としてよく用いられるのは、気管支を広げる短時間作用性吸入β 2 刺激薬です。テオフィリン薬を併用すること ...
喘息は、1日のうちで深夜から明け方にかけて強い咳が出たり、温度差のある場所へ移動したときに咳が出たりするのが特徴です。そういった症状が、長期間続くようなら喘息を疑う必要があります。 診断のポイントは、発作時の症状 ...
喘息発作のレベルは、少し息苦しく子供の機嫌が良くない(悪いわけではない)という程度から、すぐに病院へ直行しなければならない程度まで幅広いものです。 家庭で喘息発作のレベルを的確に判断して素早く適切な対処できる ...

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★リンクテーブル★
国試過去問096F038」「082B042
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拡張検索喘息発作重積状態」「喘息発作重積」「気管支喘息発作
関連記事発作」「喘息

096F038」

  [★]

  • 次の文を読み、37、38の問いに答えよ。
  • 18歳の男子。昨夜から喘鳴を伴う呼吸困難があり、今朝から意識混濁が出現したため救急車で搬入された。
  • 現症 : 意識JCS20。体温37.6℃。呼吸数30/分。脈拍140/分、整。血圧130/92mmHg。努力性胸式呼吸で呼気の延長が著明である。口唇と爪床とにチアノーゼを認める。貧血と黄疸とはない。肺野は呼気時に喘鳴がある。心音は肺動脈領域でⅡ音の亢進が認められる。腹部は平坦、軟で圧痛はない。
  • 検査所見 : 血液所見:赤血球518万、Hb16.3g/dl、Ht49%、白血球13,600、血小板33万。血清生化学所見:血糖138mg/dl、総蛋白7.5g/dl、クレアチニン1.0mg/dl、総ビリルビン1.0mg/dl、AST〈GOT〉35単位(基準40以下)、ALT〈GPT〉31単位(基準35以下)、LDH183単位(基準176~353)、CK70単位(基準10~40)。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):pH 7.00、PaO2 37Torr、PaCO2 67Torr、HCO3- 17mEq/l、BE -7.7mEq/。胸部エックス線写真で心拡大はない。
  • 救急処置で適切でないのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096F037]←[国試_096]→[096F039

082B042」

  [★]

  • 薬物と副作用の組み合わせで正しい物
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)

気管支喘息」

  [★]

bronchial asthma
喘息 asthma
喘息発作(喘息の急性増悪)

概念

  • 気道の慢性炎症、気道過敏性、可逆性の気道閉塞を呈する

疫学

病型

  • アトピー型:小児に多く、60-70%は成人になる前に寛解
  • 感染型
  • 混合型

病態生理

  • 遺伝子素因を背景とした気道過敏性が存在し、ある誘因により気道閉塞が起こる。これが喘息症状を引きおこす。
  • ここに気管炎症が加わると、気道過敏性亢進、気道閉塞を直接引きおこすほか、気道リモデリングを促してさらに気道過敏性亢進・気道閉塞を亢進させる。
  • この病態の中で、気道に起こっている変化は次のようにまとめられる。
  • 可逆的変化 :気道上皮細胞の剥離、粘液栓、炎症細胞(好酸球など)の浸潤、粘膜・粘膜下の浮腫、うっ血
  • 不可逆的変化:平滑筋の肥厚気道上皮下の線維性肥厚気道上皮での杯細胞の過形成気道粘膜下の血管新生

気流制限をきたす機序

気流制限は4つの機序により成立
  • (1)気道平滑筋収縮、(2)気管壁の浮腫、(3)気道粘液分泌、(4)気道壁リモデリング

気管炎症

  • 好酸球性気道炎症:好酸球、肥満細胞、リンパ球などの炎症細胞がサイトカインと化学伝達物質などを介して炎症を惹起する。
  • リンパ球
  • 肥満細胞
  • 好酸球
  • 気道上皮細胞
  • 気管支平滑筋
  • 気管支分泌腺

気管壁リモデリング

  • 慢性の炎症状態 → 永続的な気道壁の肥厚 → 不可逆的な気流制限
  • (1) 基底膜下にコラーゲンが沈着 → 気道粘膜の線維化
  • (2) 気管支平滑筋の肥厚、過形成
  • (3) 粘膜下線過形成

気道過敏性

  • 非特異的な刺激により気管支平滑筋が容易に収縮する状態
  • ヒスタミン、アセチルコリン、メサコリンの希釈系列を投与してFEV1.0が20%以上低下する閾値を測定して評価
  • 気道過敏性と喘息の重症度が相関する。

検査

  • IgE:
  • 高値であることが多く、その場合には抗原の同定を行う。
  • IgEの値と症状には相関関係がない。

症状

身体所見

  • 聴診:
  • 大発作の際には呼吸音の減弱が認められる。

診断

成人喘息での診断の目安

参考1
成人喘息の診断基準はない
  • 1.発作性の呼吸困難、喘鳴、咳(夜間、早朝に出現する傾向)の反復
  • 2.可逆性気流制限:自然に、あるいは治療により寛解する。PEF値の日内変動20%以上、β2刺激薬吸入により1秒量が12%以上増加かつ絶対量で200mL以上増加
  • 3.気道過敏性の亢進:アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進
  • 4.アトピー素因:環境アレルゲンに対するIgE抗体の存在
  • 5.気道炎症の存在:喀痰、末梢血中の好酸球数の増加、ECP高値、クレオラ体の証明、呼気中NO濃度上昇
  • 6.鑑別診断疾患の除外:症状が他の心肺疾患によらない

治療

  • (1)原因の除去と(2)薬物療法
  • 薬物療法
  • 気管支拡張薬:SABA
  • β2受容体に結合→Gsα活性化→[cAMP]i
  • 副作用:振戦、動悸
  • PDE阻害→[cAMP]i↑。抗炎症作用もあるらしい(T細胞、好酸球に対する作用(SPU.241))
  • 安全域(有効安全治療濃度閾)が狭いので、血中濃度モニタリングが必要。5-15μg/ml
  • 副作用:悪心、嘔吐、頻脈、不整脈
  • 抗コリン薬
  • M3受容体に拮抗して作用を発現。作用力、即時性ともにβ2作動薬より劣る。(SPU.242)
  • β2作動薬と併用するらしい。
イプラトロピウム
  • 抗炎症薬
  • 化学伝達物質遊離抑制薬、ヒスタミンH1機構薬、ロイコトリエン拮抗薬、トロンボキサンA2阻害薬。
  • 減感作療法 (SPU.242)

薬物療法に用いられる薬剤

長期管理薬
(コントローラー)
・ステロイド薬(吸入、経口)
テオフィリン徐放製剤
・長時間作用性β2刺激薬(吸入、経口、貼付)
・抗アレルギー薬
 ・ロイコトリエン受容体拮抗薬
 ・メディエーター遊離抑制薬
 ・ヒスタミンH1拮抗薬
 ・トロンボキサン阻害薬
 ・Th2サイトカイン阻害薬
発作治療薬
(リリーバー)
・ステロイド薬(注射・経口)
・短時間作用性β2刺激薬(吸入・経口・注射)
アミノフィリン点滴静注
・短時間作用性テオフィリン製剤(経口)
・抗コリン薬(吸入)

ガイドライン

  • 1. 一般臨床医のための喘息治療ガイドライン2007
http://www.jaanet.org/medical/guide.html


国試




呼気終末二酸化炭素分圧」

  [★]

end-expiratory carbon dioxide pressure PECO2, end-tidal Pco2, PetCO2, Petco2
呼気終末炭酸ガス分圧
end-tidal CO2, EtCO2, ETCO2
呼気終末炭酸ガス濃度a-EDCO2呼吸管理

概念

  • 肺での換気と心拍出状態を示す
  • 動脈血炭酸ガス分圧とほぼ等しい

基準範囲

  • 40±5 mmHg

意義

換気

挿管

  • 気管挿管後、PETCO2が低値であれば、気管挿管に失敗していると考えられる。

心肺蘇生

  • 心臓マッサージを施行した際、ETCO2が上昇すれば蘇生がうまくいっている判定できる。

解釈

呼気終末二酸化炭素分圧:血液、血液~肺胞、肺胞~呼気の要素を考える。

  • 上昇:代謝亢進(悪性高熱)、肺胞低換気、喘息発作
  • 喘息発作:呼気時の気管支閉塞により呼気延長を来たし肺胞低換気と同様の病態、と思う。

paCO2-petCO2 動脈血二酸化炭素分圧呼気終末二酸化炭素分圧の差

ICU.342
paCO2 - petCO2 = 3 mmHg
  • 較差増大(petCO2低下):
  • 解剖学的死腔の増加
  • 呼吸回路の開放
  • 浅い呼吸
  • 生理学的死腔の増加
  • 低心拍出量
  • 肺塞栓症
  • 肺の過膨張(一回換気量が過量)

人工呼吸におけるETCO2



asthmatic attack」

  [★]

喘息発作気管支喘息発作


喘息発作重積状態」

  [★]

status asthmaticus
喘息重積発作
気管支喘息発作重積状態喘息重積状態喘息発作重積気管支喘息重積発作


喘息発作重積」

  [★]

status asthmaticus
気管支喘息発作重積状態喘息重積状態気管支喘息重積発作喘息発作重積状態


気管支喘息発作」

  [★]

asthmatic attack
喘息発作


発作」

  [★]

attack, paroxysm, ictus, insult, fit, stroke


喘息」

  [★]





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