低レニン性低アルドステロン症

出典: meddic

hyporeninemic hypoaldosteronism
低レニン血症性低アルドステロン症
アルドステロンアルドステロン症高レニン性低アルドステロン症


UpToDate Contents

全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.

和文文献

  • 低レニン性低アルドステロン症の1例
  • 加治 正行,望月 美佳,稲垣 徹史,木村 光明,鶴田 悟,吉田 隆実,高橋 昌里,和田 尚弘,堀之内 兼一,田中 靖彦,金 成海,黒嵜 健一,河崎 知子,斎藤 彰博,浜崎 豊,中尾 吉邦,平田 亮,加藤 有一
  • ホルモンと臨牀 45, 151-155, 1997-11-25
  • NAID 10007620238
  • 101)著明な起立性低血圧と低レニン性低アルドステロン症を呈した脳幹部結核腫の1例 : 日本循環器学会第48回中国・四国地方会
  • 小阪 俊文,久留 一郎,山崎 純一,笠原 尚,藤元 幸弘,小竹 寛,長谷川 純一,古瀬 倶之,真柴 裕人
  • Japanese circulation journal 52(SupplementI), 168-169, 1988-09-30
  • NAID 110002604897

関連リンク

集合管(CCD)の主細胞で決定され、アルドステロンや集合管腔内の陰イオンがこれを 促進する。 ... コルチゾール過剰(レニン活性亢進~正常、PAC正常~低下) ... 低レニン 性低アルドステロン症の合併、レニン・アンギオテンシン系(RA系)抑制薬の併用など ...
低K血症、低レニン血症、高血圧を呈する疾患 ... apparent mineralcorticoid excess: 先天性、偽性アルドステロン症 ... コルチゾールの変換酵素の阻害→コルチゾールの 電解質コルチコイド活性亢進→低レニン低アルドステロンのアルドステロン過剰症状 ...

関連画像

低 アルドステロン症レニンの検査法と解説 - 医療 研究グループ│鹿児島大学 原発性 アルドステロン症 の  血症と低カリウム血症低カリウム血症と高血圧


★リンクテーブル★
先読み高レニン性低アルドステロン症
リンク元選択的低アルドステロン症」「低レニン血症性低アルドステロン症」「hyporeninemic hypoaldosteronism
関連記事アルドステロン」「レニン」「アルドステロン症」「

高レニン性低アルドステロン症」

  [★]

hypereninemic hypoaldosteronism
[[]]


選択的低アルドステロン症」

  [★]

selective hypoaldosteronism, isolated hypoaldosteronism
アルドステロン症低アルドステロン症低レニン性低アルドステロン症アルドステロン



低レニン血症性低アルドステロン症」

  [★]

hyporeninemic hypoaldosteronism
低アルドステロン症低レニン性低アルドステロン症4型尿細管性アシドーシス


hyporeninemic hypoaldosteronism」

  [★]

低レニン血症性低アルドステロン症低レニン性低アルドステロン症

hypoaldosteronismtype IV renal tubular acidosis


アルドステロン」

  [★]

aldosterone
尿細管

基準値

  • 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
  • 30-160 pg/ml (LAB.715)
  • 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)

分類

性状

産生組織

標的組織

生理作用

  • Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。

作用機序

  • アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
  • (1)Na+-K+ATPaseの発現
  • (2)基底膜面積の増加
  • (3)Na+チャネルの活性化
  • (4)K+チャネルの活性化
  • 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
  • これが最も重要
  • Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
  • ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)

分泌調節

  • 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系
  • 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑  ← direct action on the adrenal cortical cells.
  • 3. ドパミンソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
  • 4. ACTH
  • アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).

分子機構

生合成

臨床関連

  • 原発アルドステロン症



レニン」

  [★]

renin
アンジオテンシノゲンアンジオテンシン

分類

産生組織

標的組織

作用

分泌の調整 (PT. 480)

  • 1. 交感神経刺激
循環中枢からの刺激→レニン放出↑ β1受容体を介する
立位 → 交感神経亢進(おそらく脳への血行を保つため) → レニン放出↑
  • 2. 腎動脈圧
腎動脈圧↓→レニン放出↑
腎動脈圧↑→レニン放出↓
腎臓の輸入細動脈の圧受容器による
cf.腎動脈動脈狭窄により血流↓→レニンアンジオテンシンアルドステロン系↑→血圧↑
  • 3. 遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓
遠位尿細管濾液中のNaCl濃度↓→レニン放出↑
緻密斑細胞により検出される
血漿濃度や輸入細動脈圧の減少はGFRを減少させ、それによって遠位尿細管濾液中のNaCl濃度を減少させる
  • 4. アンジオテンシンII
  • ネガティブフィードバック制御を受ける。
  • アンジオテンシンII↑→レニン↓

分子機構

臨床関連


アルドステロン症」

  [★]

aldosteronism
アルドステロン過剰症 高アルドステロン症 hyperaldosteronism
  • 広義のアルドステロン症
  • 狭義のアルドステロン症
  • コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
  • 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
  • 続発性アルドステロン症
  • レニン-アンジオテンシン系の亢進(腎虚血など)、




症」

  [★]

sis, pathy
  • 検査や徴候に加えて症状が出ている状態




★コメント★

[メモ入力エリア]
※コメント5000文字まで
ニックネーム:
コメント:




表示
個人用ツール


  meddic.jp

リンク
連絡