インスリン受容体異常症

出典: meddic

insulin receptor disease



UpToDate Contents

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和文文献

  • インスリン受容体異常症B型とアフェレシス(アフェレシスと希少疾患)
  • 岡田 範之,森川 貴,今西 政仁
  • 日本アフェレシス学会雑誌 30(1), 48-50, 2011-02-28
  • NAID 110008607577
  • メタボリックシンドローム発症基盤としてのインスリン抵抗性 インスリン抵抗性発現にかかわる因子 インスリン受容体および受容体基質の異常 (メタボリックシンドローム(第2版)--基礎・臨床の最新知見) -- (成因と病態生理)
  • 突田 壮平,片桐 秀樹
  • 日本臨床 69(-) (992), 145-149, 2011-01
  • NAID 40018269625

関連リンク

(2)B型インスリン受容体異常症: 「B型はSjögen症候群、PSSなど自己免疫疾患を 伴うことが多い。」 [A型], 診断基準[A型] (1987年、厚生省ホルモン受容体機構調査 研究) <1>臨床症状: 1.若年層、とくに女子に多い。 2.耐糖能の低下 3.
異常インシュリン血症 · インシュリン受容体異常症 insulin receptor abnormality · MODY,maturity-onset diabetes of ... 受容体に対する自己抗体がリガンド結合や刺激 伝達をブロックすることによって機能障害が生じる。 特発性. 分類. Ia型; Ib型. 抗GAD 抗体が ...

関連画像

5)insuline torelance test (ITT)生命の根源に関わるインスリン


★リンクテーブル★
リンク元インスリン受容体」「妖精症
関連記事受容体」「インスリン」「リン」「異常」「受容

インスリン受容体」

  [★]

insuline receptor
インスリンインスリン製剤


  • チロシンキナーゼ
  • αサブユニット2つ、βサブユニット2つからなる
αとβがジスルフィド結合によりヘテロダイマーを形成し、さらに2つのαβ複合体がジスルフィド結合によりヘテロトリマーを形成している。
  • 細胞内でIRS-1をリン酸化してシグナル伝達を行っている。

臨床関連

  • インスリン受容体異常症


妖精症」

  [★]

leprechaunism
ドナヒュー症候群 Donohue syndrome
インスリン受容体異常症、パターソン症候群




受容体」

  [★]

receptor
レセプターリセプター
  • 図:GOO.27

種類

First Aid FOR THE USMLE STEP 1 2006 p.199

一般的作動薬 受容体 G protein subunit 作用
アドレナリン
ノルアドレナリン
α1 Gq 血管平滑筋収縮
α2 Gi 中枢交感神経抑制、インスリン放出抑制
β1 Gs 心拍数増加、収縮力増加、レニン放出、脂肪分解
β2 骨格筋筋弛緩、内臓平滑筋弛緩、気道平滑筋弛緩、グリコーゲン放出
β3 肥満細胞脂質分解亢進
アセチルコリン M1 Gq 中枢神経
M2 Gi 心拍数低下
M3 Gq 外分泌腺分泌亢進
ドーパミン D1 Gs 腎臓平滑筋弛緩
D2 Gi 神経伝達物質放出を調節
ヒスタミン H1 Gq 鼻、器官粘膜分泌、細気管支収縮、かゆみ、痛み
H2 Gs 胃酸分泌
バソプレシン V1 Gq 血管平滑筋収縮
V2 Gs 腎集合管で水の透過性亢進

チャネルの型による分類(SP. 154改変)

イオンチャネル連結型受容体

Gタンパク質共役型受容体

受容体とシグナル伝達系

リガンド、受容体、細胞内情報伝達系

PKA,PKC

癌細胞における

インスリン」

  [★]

insulin (Z)
immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
インスリン製剤インスリン受容体
レギュラーインスリン1型インスリン

分類

  • ペプチド

性状

産生組織

プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン

標的組織

作用

  • 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
  • インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動
  • K+の細胞内取り込み↑
  • 肝細胞でグリコーゲン合成↑
  • アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
  • 脂肪合成↑
  • 脂肪分解↓

分泌の調節

  • インスリン分泌↑
  • 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
  • インスリン分泌↓
  • 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

  • 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
  • 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
  • 3. アセチルコリン→PLC活性化→

   →IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
   →DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

  • 受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

インスリン作用不足による代謝障害
血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体
  • 高血圧とインスリン抵抗性の関連
インスリン抵抗性



リン」

  [★]

phosphorus P
serum phosphorus level

分子量

  • 30.973762 u (wikipedia)

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
  • (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
  • 2.5-4.5 mg/dL (QB)

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管 70%
遠位尿細管 20%
排泄:10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床関連

参考

  • 1. wikiepdia
[display]http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3





異常」

  [★]

  • n.


受容」

  [★]

accept, acceptance
受け取る承認受諾認容認める受け入れる





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