アルドステロン

英

aldosterone

関

尿細管

基準値

• 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位　30-160 pg/ml
• 30-160 pg/ml (LAB.715)
• 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)

分類

• 副腎皮質ホルモン

• 電解質コルチコイド

性状

• ステロイド

産生組織

• 副腎皮質球状層

標的組織

• 主に集合管(SP.792)

生理作用

• 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa⁺の再吸収を促進し、K⁺の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
• 2. 腎集合管でH⁺の排出(分泌)を促進する。

• Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管　→　管腔側K↑　→　K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)　←　成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。

作用機序

• アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)

• (1)Na⁺-K⁺ATPaseの発現
• (2)基底膜面積の増加
• (3)Na⁺チャネルの活性化
• (4)K⁺チャネルの活性化

• 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)

• これが最も重要

• Na⁺-K⁺ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
• ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)

分泌調節

• 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑

• アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
• アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。

→レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系

• 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑　　←　direct action on the adrenal cortical cells.
• 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓　(出典不明)
• 4. ACTH

• アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).

生合成

• アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
• 最も強い電解質コルチコイド活性

臨床関連

• 1. アルドステロン症　←　アルドステロン過剰症 高アルドステロン症 hyperaldosteronism

• 原発アルドステロン症

• 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism