UpToDate Contents
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- 1. Hypertrophic cardiomyopathy: Gene mutations and clinical genetic testing
- 2. 心筋における興奮収縮連関 excitation contraction coupling in myocardium
- 3. 心筋炎の病因および発症機序 etiology and pathogenesis of myocarditis
- 4. Hypertrophic cardiomyopathy: Natural history and prognosis
- 5. Clinical features and diagnosis of acute aortic dissection
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- 2011年3月23日 ... 心筋細胞の収縮の基盤となるアクチンとミオシンの相互作用は、種々の神経液性因子 や細胞内. シグナルによる調節を ... 心筋酸素需要：心筋型ミオシンには、ATP分解速度 の速いαミオシンとATP分解速度の遅いβミ. オシンがある。成人の正常 ...
- ロットの結果は図5に示すとおりであり，単離さ. れた4．3gHMHC遺伝子は，心筋以外 より抽出さ. れたMHCmRNAとハイプリダイゼーショソし. ないことが示された．また， このスクリーニング. された遺伝子，λgHMHC1が，α，β型いずれの. 心筋ミオシンである のか ...
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| 関連記事 | 「心筋」「ミオシン」 |
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「心筋」
- 骨格筋との違い
- 筋小胞体が発達していない
心筋の酸素消費量 (SPC.226)
- (tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数
- (doble product)∝(tension-time index)
心筋の筋収縮
- 1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
- 2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
- 3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
- 4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
- 5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
- 6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
- 7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
- 8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
- 9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
- 10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
「ミオシン」
- 英
- myosin (K)
- 関
- ミオシンフィラメント