PPARγ

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PPARgamma、PPAR-gamma
ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γPPAR-γ


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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/08/23 18:21:19」(JST)

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和文文献

  • PPARγと高血圧・動脈硬化
  • 菅原 明,宇皆野 晃,工藤 正孝,松田 謙,清水 恭子,吉川 雄朗,伊藤 貴子,箱田 明子,伊藤 貞嘉
  • 東北大学医学部保健学科紀要 21(1), 1-5, 2012-01-31
  • NAID 120003913590
  • Inhibition of Ubiquitin Ligase F-box and WD Repeat Domain-containing 7α (Fbw7α) Causes Hepatosteatosis through Krüppel-like Factor 5 (KLF5)/Peroxisome Proliferator-activated Receptor γ2 (PPARγ2) Pathway but Not SREBP-1c Protein in Mice
  • Kumadaki Shin,Karasawa Tadayoshi,Matsuzaka Takashi,Ema Masatsugu,Nakagawa Yoshimi,Nakakuki Masanori,Saito Ryo,Yahagi Naoya,Iwasaki Hitoshi,Sone Hirohito,Takekoshi Kazuhiro,Yatoh Shigeru,Kobayashi Kazuto,Takahashi Akimitsu,Suzuki Hiroaki,Takahashi Satoru,Yamada Nobuhiro,Shimano Hitoshi,松坂 賢,依馬 正次,中川 嘉,矢作 直也,岩﨑 仁,曽根 博仁,竹越 一博,矢藤 繁,小林 和人,高橋 昭光,鈴木 浩明,高橋 智,山田 信博,島野 仁
  • The journal of biological chemistry 286(47), 40835-40846, 2011-11
  • … The regulation of PPARγ2 by Fbw7α was mediated, at least in part, by the direct degradation of the Krüppel-like factor 5 (KLF5) protein, upstream of PPARγ2 expression. …
  • NAID 120003674222

関連リンク

PPARγ(ピーピーエイアールガンマ、Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ, NR1C3)とは核内受容体スーパーファミリーに属するタンパク質であり、転写因子として も機能する。「ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(ガンマ)」と和訳されることも ...
要約:脂肪組織の増加によりおこる肥満は,2型糖尿病,. 高脂血症,高血圧など,動脈 硬化の原因となる代謝異常症. 候群の原因となる.そこでまず脂肪細胞分化に重要な 役割. を果たす PPARγの2型糖尿病,インスリン感受性に対す. る作用について検討を ...

関連画像

Peroxisome proliferator-activated receptor図7.PPARγアゴニストによる抗 PPAR𝛾: The Portrait of a Target Ally to D2に依存的なPPARγの活性化 Adiponectin and AdipoR1 regulate PGC-1α PPARγ reporter assay system


★リンクテーブル★
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関連記事PPAR」「PP」「PPA

チアゾリジン薬」

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インスリン抵抗解除薬
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分類

  • 糖尿病治療薬
  • インスリン抵抗解除薬
  • チアゾリジン薬

特徴

  • チアゾリジンジオン環を有する
  • 肥満者インスリン抵抗性が疑われる糖尿病において有効性が高い

作用機序

  • thiazolidinedionePPARγ(nuclear peroxisome proliferator-activated receptor-γ)の選択的アゴニスト。 (GOO.1639)
  • 炭化水素や脂質代謝を制御するインスリン応答遺伝子insulin-responsive genesを活性化する
  • 筋肉にはPPARγは欠いており、脂肪組織で発現している (GOO.1639)
  • 脂肪組織でのPPARγの活性化は筋肉への遊離脂肪酸への流れを止める (GOO.1639)
  • 脂肪組織が放出するadipocyte hormoneやadipokineの活性化、おそらくアディポネクチンによる (GOO.1639)

薬理作用

  • 末梢でのインスリン抵抗性を改善する、すなわちインスリンの感受性を上げる。 (GOO.1639)
  • 肝臓ではグルコースの産生を抑制する(かもしれない)。 (GOO.1639)
  • 肝臓や筋肉でグルコース輸送体の合成と膜上への発現を促す。末梢で脂質代謝を調節する遺伝子の発現を促進する (GOO.1639)
  • 前脂肪細胞は小型脂肪細胞なり、大型脂肪細胞はネクローシスを起こす。

DMR.112

  • 脂肪組織:炎症性サイトカインの発現低下、アディポネクチンの発現増強
  • 骨格筋:インスリン依存的なブドウ糖取り込み増強。
  • 肝臓:ブドウ糖産生抑制。 肝臓内脂肪酸量減少 → インスリン抵抗性解除
  • 末梢血:血糖↓、血中インスリン↓

適応

  • 2型糖尿病

禁忌

  • 心不全患者、心不全の既往がある患者 ← 循環血漿量を増加させるため

副作用

  • 循環血漿量の増加
  • 浮腫:循環血漿量の増加に伴う。ピオグリタゾン服用者の7-8%で報告されており、特に女性で発症頻度が高い。
  • 体重増加:循環血漿量の増加とは独立した要因
  • 肝機能障害:
  • 低血糖:稀

PPAR-gamma」

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ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γPPARγPPAR-γ


PPAR」

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peroxisome proliferator-activated receptor
peroxisome proliferator activated receptor-7
  • 転写因子。核内受容体。
肝臓に多く発現して、脂肪酸の分解に関わる
  • PPARγ
脂肪細胞の分化を抑制し、脂肪貯蔵に関わる


PP」

  [★]


PPA」

  [★]

primary progressive aphasia
pure pulmonary atresia
pure pulmonary atresia




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